Воспалительный процесс локализуется

в слизистой оболочке бронхов. Возникает отек слизистой оболочки, усиление выделения секрета в просвет бронхов, что у детей раннего возраста может приводить к развитию обструктивного синдрома. линическая картина. В начале заболевания - повышение температуры, сухой кашель, небольшие нарушения самочувствия. В легких выслушиваются преимущественно сухие хрипы, позже присоединяются влажные хрипы. При неосложненном течении длительность заболевания 1-2 нед. У детей с сопутствующими рахитом, аллергическим диатезом, хроническими тонзиллитом, синуситом, аденоидитом может наблюдаться затяжное течение. Тяжело протекает капиллярный бронхит бронхиолит, при котором просвет мелких бронхов закупоривается слизисто-гнойными пробками. Характерны одышка, эмфизема, высокая температура, явления общей интоксикации. В легких прослушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы. У детей раннего возраста часто бронхиолит не дифференцируется от мелкоочаговой пневмонии.

Повторный контакт

с аллергеном сенсибилизирует организм и стимулирует выработку антител, прежде всего реагинов, относящихся к классу IgE. Развиваются аллергические реакции немедленного и замедленного типа, освобождаются биологически активные вещества, которые вызывают бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов, усиление секреции слизи. Определенную роль играют нарушения функции центральной и вегетативной нервной системы, дисфункция надпочечников. линическая картина. Приступ астмы у детей отличается наличием продромального периода, в течение которого наблюдаются те или иные отклонения со стороны органов дыхания обилие жидкого отделяемого из носа, чиханье и зуд в носу, сухой кашель, явления фарингита, отечность миндалин, единичные сухие хрипы и др. , нервной системы возбудимость, раздражительность, неспокойный сон, двигательное беспокойство и др. , желудочно-кишечного тракта и кожи полиморфная сыпь, жидкий стул или запор. риступ бронхиальной астмы, особенно у маленьких детей, обычно возникает на фоне респираторного заболевания и лишь в небольшом проценте случаев провоцируется стрессовой ситуацией. У детей раннего возраста приступ астмы развивается более медленно в связи с медленным нарастанием гиперемии и отека слизистой бронхов. Приступ сопровождается экспираторной одышкой, шумным, свистящим и слышным на расстоянии дыханием: продолжительность его колеблется от нескольких минут до нескольких часов и дней. Тяжесть приступа определяется степенью обструкции бронхов. Клинически и рентгенологически определяется эмфизема, возможны ателектазы. Если приступ затягивается на 6 ч и более и не разрешается под действием симпатомиметических препаратов, то такое состояние называется status asthmaticus. По окончании приступа постепенно наступает облегчение, откашливается прозрачная, пенистая, а затем густая мокрота, становится легче дыхание, исчезает цианоз.

С ножная или ручная ванна, ингаляции аэрозолей новодрина, изадрина, солутана, эуспирана, беротека, вентолина.

в разовой дозе от 3-4 до 12-16 мг/кг Ђ сут. При среднетяжелых и тяжелых приступах назначают симпатомиметики парентерально 0,15-0,5 мл 1 % раствора адреналина, можно в сочетании с 5% раствором эфедрина в разовой дозе 0,5- 0,75 мг/кг; в случаях неэффективности вводят в/в эуфиллин медленно в течение 5-7 мин в 10-15 мл 20% раствора глюкозы либо в условиях стационара капельно в 150-200 мл изотонического раствора натрия хлорида из расчета 4-6 мг/кг или 1 мл 2,4% раствора на год жизни. При выраженной дыхательной недостаточности прибегают к оксигенотерапии, введению глюкокортикоидов в/м или в/в преднизолон - 1-2 мг/кг или гидрокортизон - 5-7 мг/ кг. В межприступном периоде устойчивой ремиссии можно достичь ингаляциями интала по 1 капсуле 3-4 раза в день в течение 2-4 мес, назначением задитена 0,025 мг/кг 2 раза в день 6-9 мес, гистаглобулина 5 инъекций с интервалом 3- 4 дня, введением аллергоглобулина по 5 мл в/м через каждые 15 дней в течение 2 мес. Показана также гипосенсибилизация с причинно-значимым аллергеном. рогноз при активном лечении и отсутствии сопутствующих заболеваний благоприятный. РОНХИТ ОСТРЫЙ - воспалительное заболевание бронхов различной этиологии. тиология, патогенез. Возбудителями могут быть пневмококки, стрепотококки, стафилококки, аденовирусы, вирус гриппа.

В крови - эозинофилия, в мокроте микроскопически обнаруживаются эозинофилы, макрофаги, реже кристаллы

и спирали Куршмана у детей не всегда. сложнения могут быть в виде асфиксического состояния, сердечной недостаточности, ателектазов, спонтанного пневмоторакса редко, медиастинальной и подкожной эмфиземы. В редких случаях во время приступа может наступить смерть. При многолетнем течении астмы могут развиться деформация грудной клетки, пневмосклероэ, эмфизема легких, хроническое легочное сердце, бронхоэктазы. иагноз ставят на основании анамнеза и клинических симптомов, выявления в крови высокого уровня IgE и эозинофилии, в мокроте - спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лейдена. ифференциальный диагноз обычно проводят с аспирацией инородного тела, коклюшем, крупом, опухолью средостения. Для этих заболеваний нехарактерна экспираторная одышка; при коклюше имеет значение характер кашля и эпидемиологический анамнез. ечение. Разобщение больного с источником аллергена, свежий, но нехолодный воздух, лечебно-охранительный режим. Во время приступа горячая 40-50 гр.

Аномалии, как правило, связаны

с хромосомой 14. Дефицит IgA объясняется не отсутствием соответствующего структурного гена, а блоком клеточного созревания персистенция IgA и выработкой анти-lgA-антител. Причинная связь между иммунными, сосудистыми и неврологическими нарушениями не доказана. линическая картина характеризуется прогрессирующим нарушением координации движений, телеангиэктазиями, замедленным умственным и физическим развитием и в большинстве случаев наличием инфекционных процессов, главным образом дыхательных путей. Наблюдаются опухоли лимфоретикулярной ткани. Нередко основные признаки болезни проявляются лишь в возрасте 3-5-15 лет. Кроме указанных признаков, отмечается резкое снижение уровней IgA, IgE и в 10-12% случаев IgG. У 40% больных обнаруживаются аутоиммунные реакции антитела к тиреоглобину, митохондриям, иммуноглобулинам и др. и почти у всех - нарушение клеточного иммунитета. Смерть ребенка обычно наступает внезапно на фоне инфекции и/или злокачественного новообразования. Больные редко достигают возраста 20-30 лет. иагноз подтверждается данными анамнеза, клиническими проявлениями, обнаружением низкого уровня иммуноглобулинов в крови. ифференциальный диагноз проводят с иммунодефицитными заболеваниями другого генеза. ечение симптоматическое. Заместительная терапия IgA не вполне безопасна. рогноз неблагоприятен.