В дальнейшем могут развиться цирроз
Динамика клинических проявлений зависит от передвижения
и локализации инородного тела: ателектаз, хронический бронхит, хроническая пневмония, абсцесс легкого, возможна эмпиема. иагноз базируется на данных анамнеза, клиники, ларинго- и бронхоскопии, результатах рентгенологического исследования.
Определение инородного тела, его локализации существенно важно для выработки лечебной тактики. ечение.
Срочное извлечение инородного тела.
Оптимальным вариантом является экстренная доставка больного в отоларингологическое или другое специализированное отделение.
РОНХИАЛЬНАЯ
АСТМА-аллергическое заболевание, проявляющееся периодическими приступами удушья, обусловленными нарушением проходимости бронхов вследствие спазма, отека слизистой оболочки и усиления секреции. ве трети детей заболевают астмой в раннем и дошкольном . озрасте.
Преимущественно болеют мальчики.
Заболеваемость в различных регионах составляет от 0,3 до 1 % детского населения. тиология и патогенез.
Большую роль играет наследственная предрасположенность к аллергическим болезням, экссудативно-катаральный диатез.
Аллергенами могут быть пищевые продукты особенно у детей грудного возраста, лекарства, пылевые частицы, пыльца растений и др.
В дальнейшем могут развиться цирроз
ЛЬФА-1-АНТИТРИПСИНА
ДЕФИЦИТ, альфа один-Антитрипсин - низкомолекулярный протеазный ингибитор, подавляющий активность многих протеолитических знзимов: трипсина, химотрипсина, плазмина, тромбина, эластазы, гиалуронидазы, протеаз лейкоцитов, макрофагов, микроорганизмов
и др.
В основе ряда наследственных заболеваний лежит дефицит а,-антитрипсина - гликопротеина, синтезируемого в печени.
У 0,03- 0,015% т. е. 1 на 3000-6000 новорожденных активность альфа один -антитрипсина резко снижена. ефицит и, -антитрипсина приводит к повышенному накоплению протеолитических энзимов и последующему повреждению тканей.
Известно, однако, что при дефиците и,-анти-трипсина поражения легких и печени не всегда бывают тяжелыми и необратимыми.
Видимо, данный дефицит может быть компенсирован другими механизмами. линическая картина.
Уже в неонатальном периоде отмечается увеличение печени, развитие желтухи, обесцвечивание кала, потемнение мочи вследствие холеста-за.
Холестаз может быть неполным, и тогда выраженность клинической картины варьирует.
Лабораторные исследования указывают на наличие гипербилирубинемии конъюгирован-ного типа, гиперхолестеринемии, увеличение щелочной фос-фатазы, умеренный подъем активности трансаминаз крови.
Такая картина обычно наблюдается до 10-й недели жизни и спонтанно исчезает в конце первого полугодия.
В дальнейшем могут развиться цирроз
В дальнейшем могут развиться цирроз печени
с типичными его проявлениями гепатоспленомегалия, портальная гипертензия и др. или часто рецидивирующие желтухи с зудом и выраженной гиперхолестеринемией. ри легочной форме чаще всего имеет место картина:прогрессирующей эмфиземы, однако могут наблюдаться рецидивирующий обструктивный синдром, рецидивирующий бронхит, повторные пневмонии. иагноз ставят на основании анамнеза, клинических симптомов, выявления низкого уровня к,-антитрипсина. ифференциальный диагноз проводят с атрезией желчевыводящих путей, желтухами различного генеза, иммунодефицитными заболеваниями. ечение.
Специфическая терапия отсутствует.
Заместительная терапия альфа один -фракцией глобулинов неэффективна вследствие короткого периода их полувыведения.
При наличии инфекции - активная антибактериальная терапия. рогноз неблагоприятный.
СПИРАЦИЯ
ИНОРОДНЫХ
ТЕЛ чаще происходит в правый бронх он шире.
Инородное тело может быть как органической, так и неорганической природы. линическая картина.
Как правило, имеет место затрудненное дыхание, внезапно появившийся резкий кашель приступообразный, коклюшеподобный при попадании инородного тела в трахею, цианоз, реже удушье и потеря сознания.
При полной обструкции инородным телом просвета гортани - асфиксия и смерть.
В дальнейшем могут развиться цирроз
Заболевание нередко протекает доброкачественно.
Клиническая картина развивается постепенно: появляются вялость, бледность кожи
и слизистых оболочек, снижается аппетит.
В крови снижается содержание гемоглобина, число эритроцитов и ретикулоцитов при нормальном количестве лейкоцитов и тромбоцитов. иагноз гипопластических анемий устанавливают на основании клинической картины и данных лабораторного исследования.
Для лечения применяют те же средства, что и у взрослых. ричинами приобретенных гемолитических анемий у детей могут быть несовместимость крови матери и плода, что наблюдается при гемолитической болезни новорожденных, аутоаллергии, уремии, недостаточности витамина
Е.
Наследственные гемолитические анемии обусловлены наследственным дефектом эритроцитов, наличием аномальных гемоглобинов в эритроцитах или угнетением синтеза нормальных гемоглобинов, а также аномалией ферментов.
К наследственным гемолитическим анемиям относятся гемоглобинопатии.
НОРЕКСИЯ
НЕВРОГЕННАЯ чаще всего является формой затянувшегося реактивного состояния пубертатного периода.
У детей раннего возраста причинами этого заболевания могут быть постгипоксическая энцефалопатия, невропатическая форма внутриутробной ипотрофии, испуг, неправильное или насильственное кормление, изоляция ребенка и др.
В дальнейшем могут развиться цирроз
Характеристика опухоли как злокачественной основывается не на данных морфологического исследования опухолевые разрастания высокодифференцированны, а на факте возникновения метастазов, которые чаще локализуются
в печени, иногда в легких, костях, головном мозге. 20% опухолей из островков характеризуются эндокринной секрецией, что в значительной степени определяет клиническую картину болезни.
Размеры опухоли чаще менее 2 см, при этом уровень эндокринной секреции от размера опухоли не зависит.
Таким образом, секретирующие аденомы могут быть диагностированы рано.
Опухоли островков имеют различные клинические характеристики в зависимости от клеточного источника опухоли - или -клетки, другие элементы.
Так, опухоль из сс-клеток выделяет глюкагон и приводит к гипергликемии и дерматиту.
Опухоль из -клеток инсулома выделяет инсулин и привадит к тяжелым гипогликемическим кризам.
В других случаях выделяется гастрит и развивается синдромЗоллингера -
Эллисона резкая желудочная гиперсекреция, язвы желудка, двенадцатиперстной и тощей кишок.
Опухоли, выделяющие серотонин карциноид, приводят к карциноидному синдрому.
Выделение опухолью
[17] [18] [19] [20] [21] [22] [23] [24] [25] [26] [27] [28] [29] [30] [31] [32] [33] [34] [35] [36] [37] [38] [39] [40] [41] [42] [43] [44] [45] [46]
|