ОПН наблюдается также при интоксикациях гликолями, хлорированными углеводородами. роническая тубупоинтерстициальная нефропатия развивается при хронических интоксикациях солями тяжелых металлов

и прежде всего кадмия. Кадмиевая нефропатмя проявляется протеинурией с выделением низкомолекулярных белков бета два-микроглобупинов. Возможно развитие медленно прогрессирующей анемии. Повышение в моче количества бета два-микроглобулинов служит ранним признаком интоксикации кадмием. ечение. Основной принцип лечения ОПП - борьба с шоком и нарушением гемодинамики, удаление нефротоксического агента из организма см. Острая почечная недостаточность. Токсическая нефропатия при хронических профессиональных интоксикациях не требует специальных лечебных мероприятий. рогноз зависит от формы токсической ОПН. В ряде случаев возможен переход

Моршин,

и условиями труда. аболевания, вызываемые воздействием почечных ядов. Эту группу заболеваний составляют токсические нефропатии-поражения почек, вызванные химическими веществами, тяжелыми металлами и их соединениями ртуть, свинец, кадмий, литий, висмут и др. , органическими растворителями четыреххлористый углерод, дихлорэтан, этиленгликоль, гемолитическими ядами мышьяковистый водород, фенилгидразин, метгемоглобинообразователи. атогенез: прямое токсическое воздействие на ткань почки и расстройство почечного кровотока на фоне нарушения общего кровообращения. Возможен и иммунологический токсико-аллергический механизм повреждения почек. линическая картина. Поражение почек является одним из неспецифических синдромов острых и хронических интоксикаций. Однако при ряде острых интоксикаций токсическая нефропатия может играть доминирующую роль в клинической картине, а при хроническом отравлении кадмием поражение почек занимает ведущее место в клинике интоксикации. Токсическое поражение почек проявляется острой почечной недостаточностью ОПН, хронической тубулоинтерстициальной нефропатией, острым и хроническим гломерулонефритом. При гемоглобинурийном нефрозе - одной из форм ОПН, обусловленной интоксикаций гемолитическими ядами, -наблюдаются гемоглобинурия, протеинурия, олигурия, переходящая в тяжелых случаях в анурию. ля нефронекроза "выделительного" некроза, вызываемого соединениями тяжелых металлов, характерны выраженная опигурия, умеренная протеинурия, микрогематурия, быстро нарастающая уремия.

Наиболее характерные клинические синдромы: ангиодистонический, ангиоспастический синдром

с вибрацией, при продолжении работы заболевание нарастает, после прекращения отмечается медленное 3-10 лет, иногда неполное выздоровление. Условно выделяют 3 степени болезни: начальные проявления I степень, умеренно выраженные II степень и выраженные III степень проявления. Характерные жалобы: боли, парестезии, зябкость конечностей, приступы побеления или синюшности пальцев рук при охлаждении, снижение силы в руках. При нарастании заболевания присоединяются головная боль, утомляемость, нарушение сна. При воздействии общей вибрации преобладают жалобы на боль и парестезии в ногах, пояснице, головную боль, головокружения. бъективные признаки заболевания: гипотермия, гипергидроз и отечность кистей, цианоз или бледность пальцев, приступы "белых" пальцев, возникающие при охлаждении, реже во время работы. Сосудистые нарушения проявляются в гипотермии кистей и стоп, спазме или атонии капилляров ногтевого ложа, снижении артериального притока крови к кисти. Могут быть кардиалгии. Обязательным является повышение порогов вибрационной, болевой, температурной, реже тактильной чувствительности.