При выраженной форме необходимо исключить контакт со свинцом

и другими токсическими веществами. При снижении трудоспособности - направление на ВТЭК. ретью группу профессиональных заболеваний крови составляют гемолитические анемии. В основе заболевания - интоксикация мышьяковистым водородом, фенилгидразином, метгемоглобинообразователями окислители, амино- и нитропроизводные бензола. атогенез: патологическое окисление оксидантный гемолиз, ведущее к накоплению перекисных соединений. Это приводит к функциональным и структурным изменениям в гемоглобине, необратимым сдвигам в липидах мембран эритроцитов и ингибированию активности сульфгидрильных групп. линически при легкой форме интоксикации наблюдаются слабость, головная боль, тошнота, озноб, истеричность склер. При выраженной форме поело скрытого периода 2-8 ч наступает период прогрессирующего гомолиза, сопровождающегося нарастающей слабостью, головной болью, болью в эпигастральной области и правом подреберье, пояснице, тошнотой, рвотой, лихорадкой. В крови -снижение гемоглобина, эритроцитопения, ретикулоцитоз до 200-300 0/00, лейкоцитоз со сдвигом влево. В моче - гемоглобинурия, протеннурия. Моча приобретает темно-красный, иногда черный цвет. Температура тепа 38-39 гр.

Рекомендуются антибактериальные средства

и симптоматическая терапия. рогноз при легких формах благоприятный, при тяжелых-возможны остаточные явления функциональная недостаточность печени, почек, анемия, ведущие к длительному снижению трудоспособности. рофилактика: обеспечение чистоты воздушной среды. Система сигнализации о наличии в воздухе рабочей зоны мышьяковистого водорода. етвертая группа характеризуется образованием патологических пигментов крови - карбоксигемоглобина НЬСО и меттемоглобина MtHb. В основе заболевания - интоксикация окисью углерода СО и меттемоглобинообразователями амино- и нитросоединения бензола, бертолетова соль и др. . атогенез: соединение СО с железом гемоглобина, окисление меттемоглобинообразователями двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентное приводит к образованию патологических пигментов - НЬСО и MtHb. Вследствие этого развивается гемическая гипоксия. СО связывается также с двухвалентным железом ряда тканевых биохимических систем миоглобин, цитохром и др. , вызывая развитие гистотоксической гипоксии. Гипоксический синдром ведет к поражению в первую очередь центральной нервной системы. имптомы и лечение. Острая интоксикация окисью углерода - см. Угарный газ в главе "Острые отравления". омимо типичной формы

С.

в процесс вовлекаются печень и почки. При своевременном лечении период выздоровления продолжается от 4 до 6-8 нед. При отравлении мышьяковистым водородом наблюдаются также симптомы общетоксического действия миокардиопатия, артериальная гипотензия, полиневропатия и др. . ечение. Пострадавшего удаляют из загазованного помещения и обеспечивают полный покой. Применяют антидоты: мекаптид 1 мл 40% раствора в/м, при тяжелых формах до 2 мл, повторное введение через 6-8 ч, антарсин 1 мл 5% раствора в/м. Наряду с указанными препаратами вводят унитиол 5 мл 5% раствора в/м. С целью детоксикации и ликвидации симптомов печеночной и почечной недостаточности используют форсированный диурез, ощелачивание плазмы, витаминотерапию. Показано раннее проведение гемодиализа.