ИАБЕТ

и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с гипергликемией и глюкозурией, а также другими нарушениями обмена веществ. тиология. Имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции. атогенез. При абсолютной недостаточности инсулина снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреций бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных жирных кислот, изменения чувствительности инсулинзависимых тканей к инсулину. едостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. Снижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, возникают гипергликемия, глюкозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Снижается образование и усиливается распад жиров, что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты - ацетона. Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия, магния с мочой, нарушает функцию почек. елочной резерв крови может уменьшиться до 25 об. % углекислого газа рН крови снизиться до 7,2-7,0. Происходит снижение буферных оснований.

Повышенное поступление неэтерифицированных жирных кислот

в печень вследствие липолиза приводит к повышенному образованию триглицеридов. Наблюдается усиленный синтез холестерина. Снижается синтез белка, в том числе и антител, что приводит к уменьшению сопротивляемости инфекциям. Неполноценный синтез белка является причиной развития диспротеинемии уменьшение фракции альбуминов и увеличение альфа-глобулинов. Значительная потеря жидкости вследствие полиурин приводит к обезвоживанию организма. Усиливается выделение из организма калия, хлоридов, азота, фосфора, кальция. имптомы, течение. Принятая классификация сахарного диабета и смежных категорий нарушения толерантности к глюкозе, предложенная научной группой ВОЗ по сахарному диабету 1985, выделяет: А. Клинические классы, к которым относятся сахарный диабет СД; инсулинзависимый сахарный диабет ИЗСД; инсулиннезависимый сахарный диабет ИНСД у лиц с нормальной массой тела и у лиц с ожирением; сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания СДНП; другие типы

Внезапно появляются частое

и обильное мочеиспускание полиурия, жажда полидипсия, которые беспокоят больных ночью, нарушая сон. Суточное количество мочи составляет 6-15 л и более, моча светлая, низкой относительной плотности. Отмечаются отсутствие аппетита, снижение массы тела, раздражительность, повышенная утомляемость, сухость кожи, снижение потоотделения, нарушение функции желудочно-кишечного тракта. озможно отставание детей в физическом и половом развитии. У женщин может наблюдаться нарушение менструального цикла, у мужчин - снижение потенции. Характерны психические нарушения: бессонница, эмоциональная неуравновешенность. При ограничении потребляемой жидкости у больных развиваются симптомы дегидратации: головная боль, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, тошнота, рвота, повышение температуры тела, тахикардия, психические нарушения, сгущение крови, коллапс. иагноз основывается на наличии полидипсии, полиурии при низкой относительной плотности мочи и отсутствии патологических изменений в мочевом осадке; отсутствии повышения относительной плотности мочи при пробе с сухоядением: высокой осмолярности плазмы, положительной пробе с введением питуитрина и низком содержании при центральной форме заболевания антидиуретического гормона в плазме крови. рогноз для жизни благоприятный, однако случаи выздоровления наблюдаются редко. ечение направлено в первую очередь на ликвидацию основной причины заболевания нейроинфекция, опухоли. Проводят заместительную терапию адиурекрином, адиуретином, питуитрином. Применяют также хлорпропамид под контролем уровня глюкозы в крови, клофибрат мисклерон, тегретол финлепсин, карбамазепин, гипотиазид. Общеукрепляющая терапия.

Диета

с увеличенным содержанием белка, витаминов. ИАБЕТ НЕСАХАРНЫЙ-заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью антидиуретического гормона вазопрессина и характеризующееся полиурией и полидипсией. тиология. Острые и хронические инфекции, опухоли, травмы случайные, хирургические. Известны сосудистые поражения гипоталамо-гипофизарной системы. У некоторых больных этиология заболевания остается неизвестной - эту форму выделяют как идиопатический несахарный диабет. атогенез. Нарушение секреции антидиуретического гормона центральная форма заболевания или недостаточность физиологического действия антидиуретического гормона при нормальной его секреции относительная недостаточность. В развитии последней имеют значение неполноценность регуляции водно-солевого обмена, снижение способности канальцевого эпителия почек реагировать на антидиуретический гормон пефрогенная форма заболевания при кистозных, дегенеративных и воспалительных поражениях почек, усиленная инактивация антидиуретического гормона печенью и почками. Недостаточность антидиуретического гормона приводит к снижению реабсорбции вода в дистальных отделах почечных канальцев и собирательных трубках почек и способствует выделению большого количества неконцентрированной мочи, общей дегидратации, появлению жажды и приему большого количества жидкости. имптомы, течение. Заболевание возникает у лиц обоего пола в молодом возрасте.