Режим стационарный без соблюдения строго постельного режима

и лечебная физкультура для предупреждения тромбоза вен конечностей. Обязательна санация очагов латентной инфекции. Из лекарственных средств применяют: 1 кортикостероиды преднизолон по 0,8-1 мг/кг в течение 4-б нед; в случае отсутствия полного эффекта - постепенное снижение до 15 мг/сут и продолжение лечения на 1-2 мес; 2 цитостатики азатиоприн - 2-4 мг/кг или лейкеран - 0,3-0,4 мг/кг до 6-8 мес; 3 антикоагулянты гепарин -20 000-50 000 ЕД в сутки иногда антикоагулянты непрямого действия; 4 противовоспалительные препараты индометацин - 150- 200 мг в сутки, бруфен - 800- 1200 мг в сутки; 5 мочегонные салуретики - одни или в сочетании с внутривенными инфузиями альбумина, фуросемид, верошпирон. Эффективность терапии определяется характером основного заболевания и морфологическими особенностями нефропатии. Курортное лечение санатории Байрам-Али, Ситораи-Махи-Хаса, Бухары в период ремиссии и Южного берега

Большинство перечисленных выше болезней имеют имму-нологическую основу, т. е. возникают вследствие осаждения

в органах и почке фракций комплемента, иммунных комплексов или антител против антигена базальной мембраны клубочка с сопутствующими нарушениями клеточного иммунитета. лавным звеном в патогенезе ведущего симптома НС - массивной протеинурии - является уменьшение или исчезновение постоянного электрического заряда стенки капиллярной петли клубочка. Последнее связано с обеднением или исчезновением из нее сиалопротеина, в норме тонким слоем "одевающего" эпителий и его отростки, лежащие на базальной мембране, и находящегося в составе самой мембраны. В результате исчезновения "электростатической ловушки" белки в большом количестве выходят в мочу. Вскоре происходит "срыв" процесса реабсорбции белков в проксимальном канальце нефрона. Нереабсорбированные белки попадают в мочу, обусловливая своим составом селективный альбумин и трансферрин или неселективный высокомолекулярные белки, например, альфа два-М Г характер протеинурии. се остальные многочисленные нарушения при НС являются вторичными по отношению к массивной протеинурии. Так, в результате гипоальбуминемии, снижения коллоидно-осмотического давления плазмы, гиповолемии, уменьшения почечного кровотока, усиленной продукции АДГ, ренина и альдостерона с гиперреабсорбцией натрия развиваются отеки. имптомы, течение.

НС - потенциально обратимое состояние.

у взрослых свойственны спонтанные и лекарственные ремиссии, хотя могут быть и рецидивы НС до 5-10 раз в течение 10-20 лет. При радикальном устранении антигена своевременная операция при опухоли, исключение лекарства-антигена возможна полная и стабильная ремиссия НС. Персистирующее течение НС встречается при мембранозном, мезангиопролиферативном и даже при фибропластическом гломерупонефрите. Прогрессирующий характер течения НС с исходом в хроническую почечную недостаточность в первые 1,5-3 года болезни отмечается при фокально-сегментарном гиалинозе, экстракапиллярном нефрите, подостром волчаночном нефрите. ечение больных с НС заключается в диетотерапии - ограничение потребления натрия, потребления животного белка до 100 г/сут.

Клиническая картина

и слизистых оболочек, может осложняться периферическими флоботромбозами, бактериальной, вирусной, грибковой инфекцией различной локализации, отеком мозга, сетчатки глазного дна, нефротическим кризом гиповолемический шок. некоторых случаях признаки НС сочетаются с артериальной гипертензией смешанная форма НС. иагностика НС трудностей не представляет. Диагноз основного заболевания и обусловливающей НС нефропатии ставят на основании анамнестических данных, данных клинического исследования и данных, полученных с помощью пункционной биопсии почки реже других органов, а также дополнительных лабораторных методов LE-клетки при наличии СКВ. ечение НС зависит от формы нефропатии и характера основного заболевания. В целом

НС развивается при собственно заболеваниях почек все морфологические типы гломерулонефрита

и наследственный НС. Вторичный НС встречается реже, хотя группа обусловливающих его заболеваний весьма многочисленна: коллагенозы СКВ, узелковый периартериит, системная склеродермия, геморрагический васкулит, ревматизм, ревматоидный артрит, септический эндокардит, диабетический гломерулосклероз, болезни крови лимфомы, хронические нагноительные заболевания абсцессы легких, бронхоэктазы и др. , инфекции туберкулез, в том числе паразитарные малярия и вирусные, опухоли, лекарственная болезнь и аллергия. Гистологические и цитологические исследования прежде всего выявляют изменения, характерные для нефропатий, вызвавших развитие НС. К гистологическим признакам самого НС относятся слияние ножковых отростков и распластывание тел подоцитов в клубочках, гиалиновая и вакуольная дистрофия клеток проксимальных канальцев, наличие "пенистых" клеток, содержащих липиды. атогенез НС тесно связан с основным заболеванием.