С мочой за сутки выделяется до 40 г белка, основную часть которого составляют альбумины.

к гипопротеинемии гипоальбуминемия и обусловленному ею отечному синдрому. При амилоидозе отеки приобретают распространенный характер и сохраняются в терминальной стадии уремии. Диспротеинемия проявляется также значительным повышением СОЭ и изменением осадочных проб. При выраженном амилоидозе возникает гиперлипидемия за счет увеличения содержания в крови холестерина, Р-липопротеи-дов, триглицеридов. Сочетание массивной протеинурии, гипопротеинемии, гиперхолестеринемии и отеков классический нефротический синдром характерно для амилоидоза с преимущественным поражением почек. ри исследовании мочи, помимо белка, в осадке обнаруживают цилиндры, эритроциты, лейкоциты. реди других проявлений амилоидоза наблюдаются нарушения функции сердечно-сосудистой системы прежде всего в виде гипотензии, редко гипертензии, различных нарушений проводимости и ритма сердца, сердечной недостаточности, а также желудочно-кишечного тракта синдром нарушения всасывания. Часто отмечается увеличение печени и селезенки, иногда без явных признаков изменения их функции. оявление и прогрессирование протеинурии, тем более возникновение нефротического синдрома или почечной недостаточности при наличии клинических или анамнестических признаков заболевания, при котором может развиться амилоидоз, имеют первостепенное значение для диагноза. Но об амилоидозе следует думать и в отсутствие указаний на такое заболевание, особенно когда остается неясной этиология нефропатии.

Вальденстрема, наследственный семейный, старческий

и локальный опухолевидный амилоидоз. Из наследственных вариантов в СССР встречается чаще амилоидоз при периодической болезни, который может возникнуть и без типичных приступов этой болезни в анамнезе. отя патогенез и причины преимущественного поражения некоторых органов почки, кишечник, кожа и др. при разных вариантах амилоидоза остаются не вполне ясными, все же имеются данные, позволяющие выявить звенья развития этого сложного заболевания. К условиям, способствующим возникновению и развитию амилоидоза, относятся диспротеинемия, отражающая извращенную белково-синтетическую функцию РЭС, и иммунологические изменения, касающиеся прежде всего клеточной системы иммунитета угнетение Т-системы, изменения фагоцитоза и т. п. . имптомы и течение амилоидоза разнообразны и зависят от локализации амилоидных отложений, степени их распространенности в органах, длительности течения заболевания, наличия осложнений. Клиническая картина становится развернутой при поражении почек-наиболее частой локализации, а также кишечника, сердца, нервной системы. Поражение почек является типичным не только при наиболее распространенной вторичной форме амилоидоза, но и при первичном, в том числе наследственном амилоидозе. ольные амилоидозом почек долго не предъявляют каких-либо жалоб, и только появление отеков, их распространение, усиление общей слабости, резкое снижение активности, развитие почечной недостаточности, артериальной гипертензии, присоединение осложнений например, тромбозы почечных вен с болевым синдромом и анурией заставляют больных обратиться к врачу. Иногда наблюдается диарея. ажнейший симптом амилоидоза почек - протеинурия. Она развивается при всех его формах, но наиболее характерна для вторичного амилоидоза.

Русса

и др. . рофилактика: соблюдение гигиенических норм труда, быта и питания, воздержание от курения и употребления алкоголя. ольные должны находиться под диспансерным наблюдением с активным проведением курсов противорецидивного лечения весной, осенью. Профилактическое лечение даже без выраженных обострении болезни должно проводиться в течение 3-5 лет. МИЛОИДОЗ - в большинстве случаев системное заболевание, в основе которого лежат изменения, приводящие к внеклеточному выпадению в ткани амилоида представляет собой сложный белково-полисахаридный комплекс, вызывающего в конечном итоге нарушение функций органов. Фибриллярный белок амилоида в одних случаях имеет ряд свойств, сближающих его с иммуноглобулинами, в других- не обладая этими свойствами, имеет антигенное средство с сывороточным белком, считающимся предшественником амилоида. АМИЛОИДОЗ почек-проявление общего амилоидоза. Амилоид в этом органе обычно откладывается в основной мембране, между эндотелием почечных клубочков и артериол и в основной мембране почечных канальцев. тиология, патогенез амилоидоза неизвестны. Обычно это состояние ассоциируется с наличием в организме хронической инфекции туберкулез, сифилис или нагноения остеомиелит, легочные нагноения. Это так называемый вторичный амилоидоз. Довольно распространен вторичный амилоидоз и при таких заболеваниях, как ревматоидный артрит, язвенный колит, некоторые опухоли, затяжной септический эндокардит. Существуют также первичный амилоидоз, амилоидоз при миеломной болезни и болезни

Для снятия эмоционального напряжения используют препараты брома

и другие седативные лекарственные средства, транквилизаторы. азначают витамины U, А, группы В, метандростенолон 0,01 г, ретаболил 0,025-0,05 г в/м 1 раз в неделю, метилурацил 0,5-1 г, пентоксил 0,25 г, биогенные стимуляторы ФиБС, экстракт алоэ и др. , действующие на метаболические и сепаративные процессы. Широко используют физиотерапию диатермия, УВЧ-терапия, грязелечение, парафиновые и озокеритовые аппликации. анаторно-курортное лечение рекомендуется проводить лишь в стадии стойкой ремиссии Железноводск, Боржоми, Ессентуки, Пятигорск, Моршин, Старая

ЗВЕННАЯ

в результате нарушений нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторно-трофические процессы в гастродуоденальной зоне, в желудке или двенадцатиперстной кишке образуется язва реже две язвы и более. тиология, патогенез. Язвенная болезнь связана с нарушением нервных, а затем и гуморальных механизмов, регулирующих секреторную, моторную функции желудка и двенадцатиперстной кишки, кровообращение в них, трофику слизистых оболочек. Образование язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке является лишь следствием расстройств указанных выше функций. трицательные эмоции, длительные психические перенапряжения, патологические импульсы из пораженных внутренних органов при хроническом аппендиците, хроническом холецистите, желчнокаменной болезни и др. нередко являются причиной развития язвенной болезни. реди гормональных факторов имеют значение расстройства деятельности гипофизарно-надпочечниковой системы и функции половых гормонов, а также нарушение выработки пищеварительных гормонов гастрина, секретина, энтерогастрона, холицистокинина - панкреозимина и др. , нарушение обмена гистамина и серотонина, под влиянием которых резко возрастает активность кислотно-пептического фактора. Определенную роль играют наследственные конституциональные факторы наследственное предрасположение встречается среди больных язвенной болезнью в 15-40% случаев. епосредственное формирование язвы происходит в результате нарушения физиологического равновесия между "агрессивными" протеолитически активный желудочный сок, заброс желчи и "защитными" факторами желудочная и дуоденальная слизь, клеточная регенерация, нормальное состояние местного кровотока, защитное действие некоторых интестинальных гормонов, например секретина, энтерогастрона, а также щелочная реакция слюны и панкреатического сока. В формировании язв в желудке наибольшее значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки, ослабление ее сопротивляемости повреждающему воздействию кислого желудочного сока.