При вовлечении

в процесс дистальных отделов толстой кишки присоединяются тенезмы; испражнения содержат примесь слизи и гноя. Больные худеют, возникают признаки полигиповитаминоза. Кожа сухая, гиперпигментирована, живот резко вздут, перкуторно над ним определяется громкий тимпанический звук. Характерен эрозивно-язвенный глоссит; постепенно сосочки языка атрофируются, язык становится гладким, блестящим "лаковый язык". абораторные исследования выявляют анемию нормо- или гиперхромную, гипопротеинемию. Кал имеет кислую реакцию, в нем определяются большое количество капель непереваренного жира, кристаллы жирных кислот, мыл, мышечных волокон, непереваренной клетчатки. При рентгенологическом исследовании - сглаженность рельефа слизистой оболочки и резко ускоренный пассаж контрастной взвеси по кишечнику; иногда определяются горизонтальные уровни скоплений жидкости и газа в кишечных петлях. Эндоскопическое исследование и биопсия слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной, толстой кишки подтверждают наличие воспалитально-атрофических изменений в органах пищеварения. ечение медленно прогрессирующее с периодами ремиссии и обострения. В начальных стадиях можно добиться выздоровления больного, в запущенных случаях прогноз плохой; частой причиной смерти является общее истощение. ифференциальный диагноз проводят с амебиазом, дизентерией, банальными формами энтероколита. Гиперхромная анемия в ряде случаев может вызвать трудности в дифференциальной диагностике с В12-дефицитной анемией; однако наличие диареи, данные биопсии слизистых оболочек пищеварительного тракта позволяют поставить правильный диагноз. ечение в период обострения заболевания и выраженных проявлений синдрома недостаточности питания проводят в стационаре.

Союзе встречается в

в период беременности, и лица пожилого возраста. тиология и патогенез изучены недостаточно. Развитию заболевания предрасполагают неполноценное питание преимущественно растительной пищей, недостаточное употребление в пищу белка, дефицит витаминов, тяжелые инфекционные заболевания, предшествующие бактериальные и протозойные энтероколиты, ослабление и истощение организма, эндокринные дисфункции в период лактации у женщин, угасание половой функции, нервно-психические перенапряжения. Недостаток в пище витаминов, усугубленный нарушением их всасывания в кишечнике, способствует возникновению дистрофических изменений во внутренних органах, а дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 - развитию анемии. имптомы, течение. Заболевание начинается с неопределенных диспепсических жалоб, ощущений урчания, переливания в животе, метеоризма, чувства жжения в языке. Затем появляется упорный понос; испражнения жидкие, пенистые, белесоватого цвета от большого содержания неусвоенного жира.

У больных иногда отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, легкие диспепсические явления.

в стационарном лечении не нуждаются. Диета: исключение острых и жирных блюд, алкогольных напитков. Рекомендуются легкие желчегонные средства экстракт кукурузных рылец, минеральная вода типа ессентуков курсами, витаминотерапия. Тепловые и электрические процедуры на область печени не рекомендуются. Трудоспособность больных сохранена, но необходимо ограничение физических и нервных перегрузок. ПРУ ТРОПИЧЕСКАЯ тропическая диарея - тяжелое хроническое заболевание, характеризующееся воспалительно-атрофическими изменениями слизистой оболочки, упорными поносами, глосситом и нормохромной анемией; распространено в странах с тропическим и субтропическим климатом, в Советском

На ранней стадии протекает бессимптомно, в более поздних случаях характерно появление асцита, расширение геморроидальных

и подкожных околопупочных вен в виде "головы Медузы", возникновение повторных геморроидальных или профузных пищеводно-желудочных кровотечений; последние нередко являются причиной гибели больных. иагноз косвенно подтверждается контрастной рентгенографией пищевода обнаруживается варикозное расширение его вен. Более точным является измерение давления в пищеводных венах через эзофагоскоп, однако чаще проводится спленоманометрия; при портальной гипертензии давление в селезенке тождественное таковому в воротной вене возрастает с 70-150 до 300- 600 мм вод. ст. и более. Реже с этой же целью проводят трансумбиликальную портомано-метрию. Специальные рентгенологические методы -спленопортография и трансумбиликальная портогепатография- в необходимых случаях позволяют уточнить уровень и предположительно причину нарушения портального кровотока. ечение и прогноз определяются характером заболевания, вызвавшего портальную гипертензию, и присоединением осложнений, наиболее грозным из которых является пищеводно-желудочное кровотечение. Быстрое удаление большого количества асцитической жидкости и назначение больших доз диуретиков больным хроническими заболеваниями печени с синдромом портальной гипертензии может спровоцировать возникновение печеночной комы. При отсутствии хирургического лечения больные, у которых наблюдалось пищеводно-желудочное кровотечение, живут не более 1-1,5 лет. ечение хирургическое чаще всего наложение портокавального или спленоренального анастомоза. Больным с портальной гипертензией противопоказаны физические нагрузки. ОСТГЕПАТИТНЫЙ СИНДРОМ гипербилирубинемия постгепатитная, желтуха постгепатитная-симптомокомплекс, характеризующийся остаточной легкой гипербилирубинеми-ей с повышенным содержанием в крови преимущественно непрямого свободного билирубина, выявляющийся у части больных, перенесших острый обычно вирусный гепатит, без признаков других функциональных и морфологических изменений печени.

Это замещение может проводиться инфузионно, с помощью назначения питья, содержащего глюкозу

и соли глюкоза стимулирует всасывание натрия. Жидкость вводится из расчета 1,5 л на 1 л стула, но основным контролем является видимое наполнение сосудов кожи, слизистых оболочек. Антибиотическая терапия при водном поносе не меняет длительности болезни. ОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ СИНДРОМ-симптомокомплекс, характеризующийся повышением давления в бассейне воротной вены, расширением естественных портока-вальных анастомозов, асцитом, спленомегалией. Различают внепеченочную форму портальной гипертензии, когда препятствие к кровотоку локализовано во впеченочных отделах воротной вены а- подпеченочная или во внеорганных отделах печеночных вен б - надпеченочная, внутрипеченочную препятствие кровотоку локализовано в самой печени и смешанную формы портальной гипертензии. Выделяют также острый и хронический синдромы портальной гипертензии. атруднение кровотока в воротной вене приводит к расширению ее анастомозов, при этом при подпеченочной форме портальной гипертензии в основном налаживаются портопор-тальные пути коллатерального кровообращения в обход места препятствия, а при внутри- и надпеченочной форме - портокавальные из воротной вены в нижнюю и верхнюю полые: возникает варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморроидального сплетения, расширяются поверхностные вены, расходящиеся в разные стороны от пупка симптом головы Медузы. Вследствие застоя крови, повышения давления в воротной вене, а также гипоальбуминемии образуется асцит, увеличивается селезенка. имптомы, течение.