При остром вирусном гепатозе больного госпитализируют

в инфекционную больницу терапия основного заболевания, печеночной недостаточности. рофилактика - санитарно-эпидемические мероприятия, направленные на борьбу с вирусным гепатитом, профилактика токсических производственных и бытовых интоксикаций гепатотропными ядами. епатоз хронический жировой жировая дистрофия, жировая инфильтрация, стеатоз печени и др. характеризуется жировой иногда с элементами белковой дистрофией гепа-тоцитов и хроническим течением. тиология, патогенез: чаще всего-алкоголизм, реже -эндогенный при тяжелых панкреатитах, энтеритах дефицит белка и витаминов, хронические интоксикации четыреххлористым углеродом, фосфорорганическими соединениями, другими токсическими веществами, обладающими гепатотропным действием, бактериальными токсинами, различные нарушения обмена в организме гиповитаминозы, общее ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др. . Патогенез поражения печени в этих случаях в основном сводится к нарушению метаболизма липидов в гепатоцитах и образования липопротеидов. В прогрессировании дистрофических и некробиотических изменений имеют значение не только непосредственное действие повреждающего фактора на печеночную клетку, но и токсико-аллергические процессы. имптомы, течение. Возможна малосимптомная форма, при которой клиника маскируется проявлениями основного заболевания тиреотоксикоз, сахарный диабет и др. , токсического поражения других органов или сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта. В других случаях наблюдаются выраженные диспепсические явления, общая слабость, тупая боль в правом подреберье; иногда-легкая желтуха. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации. Спленомегалия не характерна. Содержание аминотрансфераз в сыворотке крови умеренно или незначительно повышено, нередко также повышено содержание холестерина, бета-липопротеидов. Характерны результаты бромсульфалеиновой и вофавердиновой проб: задержка выделения печенью этих препаратов наблюдается в большинстве случаев.

Назначают глюкозу по 25-30 г внутрь, витаминотерапию особенно витамины

и аскорбиновую кислоту. С целью улучшения анаболических процессов применяют анаболические стероидные гормоны метандростенолон внутрь по 15-20 мг/сут с постепенным снижением дозы или ретаболил по 20- 50 мг 1 раз в 2 нед в/м. В более острых случаях, особенно с признаками значительной активации иммунокомпетентной системы, показаны в небольших дозах кортикостероидные гормоны по 20-40 мг преднизо-лона в сутки и или иммунодепрессанты также в небольших дозах, но длительно. Проводят лечение экстрактами и гидро-лизатами печени витогепат, сирепар и другие, но осторожно, так как при острых гепатитах введение печеночных гидролизатов может усилить аутоаллергические процессы и способствовать еще большему обострению гепатита. ри хроническом холестатическом гепатите основное внимание должно быть направлено на выявление и устранение причины холестаза, в этом случае можно ожидать успеха от лечебных мероприятий. ольные хроническим гепатитом нуждаются в трудоустройстве ограничение тяжелой физической нагрузки, освобождение от работ, связанных с частыми командировками и не позволяющих соблюдать режим питания. Больных агрессивным гепатитом с быстрым прогрессированием процесса переводят на инвалидность III, а в отдельных случаях- II группы. рофилактика хронических гепатитов сводится к профилактике инфекционного и сывороточного гепатита, борьбе с алкоголизмом, исключений возможности производственных и бытовых интоксикаций гепатотропными веществами, а также к своевременному выявлению и лечению острого и по-дострого гепатита. ЕПАТОЗЫ - болезни печени, характеризующиеся дистрофическими изменениями ее паренхимы без выраженной мезенхимально-клеточной реакции. Различают острые и хронические гепатозы, среди последних-жировой и холеста-тический. епатоз острый токсическая дистрофия печени, острая желтая атрофия печени и др.. Этиология и патогенез.

В отличие от вирусного гепатита при гепатозах нет характерного продромального периода.

в пищу не известных больному грибов и т. д. , эпидемиологические данные. При острых гепатозах обычно селезенка не увеличивается, при острых гепатитах-увеличивается. стрый жировой гепатоз может сопровождаться тяжелой почечной недостаточностью и привести к гибели больного от печеночной комы, вторичных геморрагических явлений. В более легких случаях морфология и функция печени могут восстановиться или же заболевание переходит в хроническую форму. ечение. Больных госпитализируют, принимают срочные меры для прекращения поступления в организм токсического фактора и выведения его из организма промывание желудка, солевые слабительные, сифонные клизмы. Проводят борьбу с геморрагическим синдромом переливание свежезамороженной плазмы - 1,5-2 л и более, введение викасола - 1-3 мл 1 % раствора 3-4 раза в день, рутина, общим токсикозом, гипокалиемией капельное в/в введение панангина, 5% раствора глюкозы с витаминами С, группы В, гемодеза и др. . При первых признаках- плазмаферез см. Гепатит острый.

Острый гепатоз развивается при токсических поражениях печени - тяжелых отравлениях фосфором, мышьяком, большими дозами алкоголя, некоторых лекарств тетрациклины, экстракт папоротника

и др. , несъедобными грибами - сморчками, бледной поганкой и др. Иногда острой дистрофией печени осложняются вирусный гепатит и сепсис. имптомы, течение. Острый жировой гепатоз развивается бурно, проявляется диспепсическими расстройствами, признаками общей интоксикации, желтухой. Печеньвначале несколько увеличена, мягка, в дальнейшем - не пальпируется, ее перкуторные размеры уменьшены. В крови значительное повышение содержания аминотрансфераз, особенно АлАТ, фруктозо-1 -фосфатальдолазы, урокиназы. В тяжелых случаях имеет место гипокалиемия, может повышаться СОЭ. Изменения других печеночных проб незакономерны. В биоптатах печени обнаруживают жировую дистрофию гепатоцитов вплоть до некроза. ифференциальный диагноз.

Увеличение печени встречается приблизительно

у 95% больных, однако в большинстве случаев оно умеренное. Увеличение селезенки отсутствует или она увеличена незначительно. Боль в области печени тупого характера, постоянная. Часты снижение аппетита, отрыжка, тошнота, плохая переносимость жиров, алкоголя, метеоризм, неустойчивый стул, общая слабость, снижение трудоспособности, гипергидроз. У трети больных выявляется нерезко выраженная субиктеричность склер и неба или умеренная желтуха. Часты, но неспецифичны увеличение СОЭ, диспротеинемия за счет снижения концентрации альбуминов и повышения глобулинов, преимущественно альфа- и гамма-фракции. Положительны результаты белково-осадочных проб - тимоловой, сулемовой и др. В сыворотке крови больных увеличено содержание аминотрансфераз: АлАТ,