При вторичной эмфиземе прозрачность нижних отделов легких уменьшена за счет перибронхиальных изменений, диафрагма может не смещаться, так как общий объем легких изменяется незначительно.

в акт дыхания; курсы кислородотерапии, исключение курения и других вредных воздействий, в том числе профессиональных; ограничение физической нагрузки. Разрабатывается терапия ингибиторами к один-антитрипсина. Присоединение бронхолегочной инфекции требует назначения антибиотиков. При вторичной эмфиземе проводят ле-чение основного заболевания и терапию, направленную на купирование дыхательной и сердечной недостаточности. Есть попытки хирургического лечения очаговой эмфизмы - резекции пораженных участков легкого. Профилактика вторичной эмфиземы сводится к профилактике хронического обструктивного бронхита. ЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ голодная болезнь, безбелковый отек и др. - болезнь длительного недостаточного питания, характеризующаяся общим истощением, расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. тиология, патогенез. Недостаточное поступление в организм и всасывание питательных веществ, обусловленное экзогенными, а также эндогенными причинами опухолевое, рубцовое сужение пищевода, привратника, синдромы недостаточности пищеварения, всасывания.

С, гипотензия, ацидоз; во многих случаях развивается голодная кома или наступает внезапная смерть. ечение болезни при отсутствии экстренных мер прогрессирующее вплоть до развития голодной комы.

в III стадии алиментарной дистрофии наступает в виде или медленного постепенного умирания, или так называемой ускоренной смерти в течение суток, вызванной присоединением инфекционной болезни, а также внезапной смерти в момент даже небольшого физического напряжения. Осложнения: присоединение инфекционных заболеваний пневмония, туберкулез, кишечные инфекции и др. . ечение. Соблюдение полного физического и психического покоя в первые дни, полноценное, богатое витаминами и белком питание с постепенным расширением диеты. Одновременно-внутривенное введение плазмы, белковых гидролизатов, витаминов. Симптоматическая терапия: борьба с ацидозом, сердечной и сосудистой недостаточностью, мочегонные средства при выраженных отеках, анаболические стероидные гормоны. Постепенное расширение режима, лечебная физкультура. ри голодной коме - в/в введение 50 мл 40% раствора глюкозы каждые 2 ч, кровьзаменяющих препаратов, плазмы, белковых гидролизатов, согревание больного. При судорогах- в/в введение 10% раствора хлорида кальция 10 мл, при выведении из комы -горячий сладкий чай, затем частое дробное кормление больного небольшими порциями с использованием наиболее легко усваиваемой пищи. ри алиментарной дистрофии, вызванной нарушением проходимости верхних отделов пищеварительного тракта, в первую очередь - устранение причины опухолевого или рубцового стеноза пищевода, ахалазии кардии или паллиативные операции гастростома и др. АМИЛОИДОЗ - системное заболевание с поражением многих органов и различных тканевых структур, характеризующееся нарушением белкового обмена и внеклеточным отложением в них сложного белково-полисахаридного комплекса. Различают следующие основные формы амилоидоза: 1 первичный амилоидоз, по-видимому, представляющий собой врожденную ферментопатию, наследуемую аутосомно-доминантным путем возможно, имеется несколько форм врожденного амилоидоза; 2 вторичный, возникающий на фоне длительных хронических заболеваний, характеризующихся распадом тканей и всасыванием продуктов распада при туберкулезе легких и других органов, бронхоэктатической болезни, хроническом остеомиелите и других заболеваниях или значительными иммунопатологическими нарушениями неспецифический язвенный колит, сывороточная болезнь и т. д. ; 3 идиопатический; 4 старческий амилоидоз. оражение пищеварительной системы встречается при любой форме амилоидоза, особенно некоторых ее отделов языка - макроглоссия, кишечника, печени.

Имеют значение не только абсолютное, но

и относительное непропорциональное выполняемой физической работе снижение калорийности пищи, качественные изменения пищевого рациона, особенно дефицит белков главным образом животных, жиров; недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и витаминов в первую очередь жирорастворимых. При продолжительном недостатке питания возникают гипопротеинемия, дистрофические изменения в различных органах и тканях, нарушается функция многих органов, возникает полигландулярная недостаточность. Дистрофические изменения в стенке пищеварительного тракта и пищеварительных железах сопровождаются прогрессирующими нарушениями их функций и еще более усугубляют изменения обмена в организме. имптомы, течение. Выделяют 3 стадии алиментарной дистрофии. Стадия I характеризуется понижением питания, поллакиурией, усилением аппетита, жажды, стремлением к повышенному потреблению поваренной соли. Общее состояние больных резко не страдает. Во II стадии наряду с отчетливым похуданием ухудшается общее состояние больных, возникает мышечная слабость, теряется трудоспособность, появляются гипопротеиномические отеки на ногах, умеренная гипотермия тела. Наблюдаются повышенный аппетит и жажда, поли- и поллакиурия, начальные дистрофические изменения в различных органах, изменения психики. Для III стадии характерны кахексия, полное исчезновение подкожной жировой клетчатки, атрофия мышц, резкая слабость до полной невозможности совершать самостоятельные движения, апатия, выраженные изменения психики, парестезии, полигиповитаминоз, признаки сердечной, печеночной недостаточности, анемия, мучительные запоры, нередко пролежни. Затем развивается выраженная гипотермия температура тела снижается в отдельных случаях до 30°

Эластические волокна выпрямлены.

и клеточных элементов в них уменьшено. В поздних стадиях эмфиземы наблюдаются нарушение и полное исчезновение структурных элементов респираторного отдела легких. При первичной эмфиземе имеется равномерное поражение всех альвеол, входящих в состав ацинуса легкого панацинарная эмфизема, атрофия межальвеолярных перегородок; редукция капиллярного русла. Воспалительные изменения в бронхах, бронхиолах не выражены, и обструкции их, связанной с воспалительным отеком, не возникает. имптомы, течение. Характерны одышка, бочкообразная грудная клетка, уменьшение ее дыхательных экскурсий, расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей, коробочный перкуторный звук, ослабленное дыхание, уменьшение области относительной тупости сердца, низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее подвижности, повышение прозрачности легочных полей на рентгенограмме. Первичной эмфиземе в значительно большей степени, чем вторичной, свойственна тяжелая одышка, с которой без предшествовавшего кашля начинается заболевание; у больных уже в покое объем вентиляции предельно велик, поэтому их толерантность к физической нагрузке очень низка. Известный для больных первичной эмфиземой симптом "пыхтения" прикрывание на выдохе ротовой щели с раздуванием щек вызван необходимостью повысить внутрибронхиальное давление во время выдоха и тем самым уменьшить экспираторный коллапс мелких бронхов, мешающий увеличению объема вентиляции. При первичной эмфиземе менее, чем при вторичной, нарушен газовый состав крови, мало выражен цианоз "розовый" тип эмфиземы, усиленная вентиляция вплоть до терминальной стадии поддерживает удовлетворительную оксигенацию крови, поэтому у больных не бывает компенсаторной полиглобулии, свойственной вторичной эмфиземе. При первичной эмфиземе в отличие от вторичной не развивается обычно хроническое легочное сердце. ентгенологически для первичной эмфиземы характерны однородное повышение прозрачности легочных полей и обеднение легочного рисунка, особенно в нижних отделах легких, низкое стояние диафрагмы.