Атипичное течение чаще наблюдается улиц, страдающих алкоголизмом. налогично пневмококковой может протекать стафилококковая пневмония.

с образованием тонкостенных воздушных полостей, абсцессов легких. С явлениями выраженной интоксикации протекает стафилококковая обычно многоочаговая пневмония, осложняющая вирусную инфекцию бронхолегочной системы вирусно-бактериальная пневмония. Частота вирусно-бактериальных пневмоний значительно возрастает в эпидемию гриппа. Для такого рода пневмонии характерен выраженный интоксикационный синдром, проявляющийся гипертермией, ознобом, гиперемией кожных покровов и слизистых оболочек, головной болью, головокружением, выраженной одышкой, кровохарканьем, тахикардией, тошнотой, рвотой. При тяжелом инфекционно-токсическом шоке развивается сосудистая недостаточность АД 90-80; 60-50 мм рт. ст. , бледность кожных покровов, холодные конечности, появление липкого пота. С прогрессированием интоксикационного синдрома выявляются церебральные расстройства, нарастание сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца, развитие шокового легкого, гепаторенального синдрома, ДВС-синдрома, токсического энтероколита. Такие пневмонии могут привести к быстрому летальному исходу. яжелое течение наблюдается также при пневмонии, вызванной клебсисллой пневмонии палочкой Фридлендера; встречается сравнительно редко чаще при алкоголизме;летальность достигает 50%.

С; боль придыхании на сторона пораженного легкого усиливается при кашле, вначале сухом, позже

с "ржавой" или гнойной вязкой мокротой с примесью крови. Аналогичное или не столь бурное начало болезни возможно в исходе острого респираторного заболевания или на фоне хронического бронхита. Состояние больного, как правило, тяжелое. Кожные покровы лица гиперемированы и цианотичны. Дыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. Часто отмечается Herpes labialis etnasalis. о применения антибактериальной терапии высокая температура удерживалась в среднем неделю, снижаясь резко критически; под воздействием антибактериальных препаратов происходит постепенное литическое снижение температуры. Грудная клетка отстает в акте дыхания на стороне пораженного легкого, перкуссия которого в зависимости от морфологической стадии болезни обнаруживает притупленный тимпанит стадия прилива, укорочение притупление легочного звука стадия красного и серого опеченения и легочный звук стадия разрешения. В зависимости от стадийного характера морфологических изменений при аускультации выявляются соответственно усиленное везикулярное дыхание и crepitatio indux, бронхиальное дыхание и везикулярное или ослабленное везикулярное дыхание, на фоне которого выслушивается crepitatio redus. В фазу опеченения определяются усиленное голосовое дрожание и бронхофония. Вследствие неравномерности развития морфологических изменений в легких перкуторная и аускультативная картины могут быть пестрыми.

Из-за поражения плевры парапневмоническмй серозно-фибринозный плеврит выслушивается шум трения плевры.

I тона и акцент II тона на легочной артерии. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз, изредка гиперлейкоцитоз Отсутствие лейкоцитоза, тем более лейкопения, может быть прогностически неблагоприятным признаком. Повышается СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяется гомогенное затенение всей пораженной доли или ее части, особенно на боковых рентгенограммах. Рентгеноскопия может оказаться недостаточной в первые часы болезни.

Чаще всего встречается

у горнорабочих различных рудников бурильщики, забойщики, крепильщики и др. , рабочих литейных цехов пескоструйщики, обрубщики, стерженщики и др. , рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий. Представляет собой хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли концентрация пыли, количество свободной двуокиси кремния в ней, дисперсность и т. д. , так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма. атогенез. Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхательных путей резко снижает естественное выделение пыли из органов дыхания и способствует ее задержке в альвеолах. В интерстициальной ткани легких развивается первичный реактивный склероз с неуклонно прогрессирующим течением. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером 1-2 мкм, способные проникать в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигая легочной паренхимы и задерживаясь в ней. Определенную роль играет механическое, а также токсико-химическое повреждение легочной ткани, но активность пыли зависит главным образом от кристаллической структуры и способности кристаллов адсорбировать белки, что связано с наличием на их поверхности силанольных групп SiOH. Это обусловливает большую гибель фагоцитов с высвобождением веществ липопротеидной природы антигенов и образованием антител, вступающих в реакцию преципитации, которая лежит в основе формирования силикотического узелка. Прогрессирование фиброзного процесса влечет за собой нарушение кровоснабжения, лимфостаз и дальнейшее разрастание соединительной ткани. Все это наряду с воспалительными и атрофическими процессами в бронхах приводит к возникновению эмфиземы легких, легочного сердца и недостаточности внешнего дыхания. имптомы, течение. Заболевание развивается исподволь, как правило, при большом стаже работы в условиях воздействия пыли.

В начальных стадиях показано санаторно-курортное лечение Южный берег

и др. . иликатозы обусловлены вдыханием пыли силикатов- минералов, содержащих двуокись кремния, связанную с другими элементами магний, кальций, железо, алюминий и др. . В эту группу пневмокониозов входят асбестоз, талькоз, цементоз, пневмокониоз от пыли слюды и др. Силикаты широко распространены в природе и применяются во многих отраслях промышленности. Силикатоз может развиться при работе, связанной как с добычей и производством силикатов, так и с их обработкой и применением. При силикатозах наблюдается преимущественно интерстициальная форма фиброза. сбестоз - наиболее частая форма силикатоза, вызванная вдыханием пыли асбеста. В развитии асбестоза играет роль не только химическое действие пыли, но и механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами. Встречается у рабочих строительной, авиационной, машино-и судостроительной промышленности, а также занятых при изготовлении шифера, фанеры, труб, асбестовых набивок, тормозных лент и. др.

При неблагоприятной комбинации ряда факторов высокая дисперсность

и концентрация, большое содержание в пыли свободной двуокиси кремния, тяжелые условия труда и т. д. силикоз может развиться уже после нескольких месяцев работы "ранний силикоз", что бывает чрезвычайно редко. сложнения силикоза: легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, пневмония, обструктивный бронхит, бронхиальная астма, реже бронхоэкгатическая болезнь. Силикоз нередко осложняется туберкулезом, что приводит к смешанной фирме заболевания - силикотуберкулезу. В дифференциальной диагностике силикоза и туберкулеза легких важны отсутствие при силикозе симптомов интоксикации, относительная выраженность жалоб и физикальных симптомов, характерная рентгенологическая картина. Опухолевид-ная форма силикоза отличается от рака легкого медленной эволюцией теней и относительно хорошим состоянием больного. Для силикоза характерно также изменение показателей внешнего дыхания; уменьшение жизненной емкости легких, пневмотахометрических показателей и максимальной вентиляция легких, т. е. снижение легочных резервов. Важны в диагностике силикоза "пылевой" стаж работы и санитарно-гигиеническая характеристика условий труда рабочего. Лечение направлено на нормализацию обмена веществ, в первую очередь белкового, при помощи рационального питания, насыщения организма витаминами С, Р и PP. Показаны препараты отхаркивающего действия, кислородотерапия, дыхательная гимнастика; при затрудненном дыхании - бронхорасширяющие средства теофедрин, эуфиллин, аэрозоли атропина, эфедрина, эуспирана; при декомпенсации легочного сердца -'- мочегонные средства и сердечные гликозиды.

Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль

в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Непосредственное обследование нередко не обнаруживает патологии. Однако даже в начальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преимущественно в нижнебоковых отделах грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединение изменений в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативных изменений. сновным в диагностике силикоза является рентгенологическое исследование. В начальной стадии на рентгенограммах отмечаются усиление и деформация легочного рисунка, появление ячеистости и сетчатости, возникновение единичных теней силикотических узлов, уплотнение междолевой плевры; изменения, как правило, симметричны, иногда более выражены в правом легком с преимущественной локализацией в средних и нижних отделах. В дальнейшем нарастает деформация бронхиального рисунка, возникают многочисленные мелкопятнистые неправильной формы тени с располагающимися между ними силикотическими узелками округлой формы с четкими контурами картина "снежной бури" или "дробового" легкого - II стадия заболевания. При переходе процесса в III стадию тени сливаются в крупные опухолевидные конгломераты с образованием в некоторых случаях полостей, чаще при сочетании с туберкулезом; выражены признаки эмфиземы легких. соответствии с клинико-рентгенологическими особенностями выделяют 3 формы силикоза: узелковую, интерстициальную и опухолевидную узловую. Вопрос о возможности обратного развития начальных силикотических изменений не решен. В то же время силикоз отличается наклонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия пыли, содержащей двуокись кремния.

Лечение складывается из следующих компонентов.1.

и целенаправленная химиотерапия при плевритах другой этиологии например, опухолевой; антибиотики и химиопрепараты вводят парентерально, при показаниях-внутриплеврально.2. Санация плевральной полости путем эвакуации экссудата, а при необходимости- промываний антисептическими растворами. Показания к срочной эвакуации: смещение сердца и крупных сосудов в здоровую сторону с выраженным нарушением функции сердца, коллапс легкого тяжелая одышка, цианоз, частый малый пульс, артериальная гипотензия. Несрочные показания: вялое, затяжное течение плеврита, отсутствие тенденции к рассасыванию экссудата.3. Назначение десенсибилизирующих и противовоспалительных средств натрия салицилат и другие препараты салициловой кислоты, бутадион или фенилбутазон, амидопирин, хлорид кальция. При плевритах туберкулезной и ревматической этиологии эффективно применение преднизоло-на в суточной дозе 15-20 мг.4. Включение средств, направленных на мобилизацию защитно-иммунобиологических реакций организма: индивидуальный режим в остром периоде постельный, рациональная витаминизированная диета с достаточным количеством белка 1,5-2 г/кг, ограничением воды и поваренной соли, парентеральное введение аскорбиновой кислоты, витаминов группы В, внутривенные капельные введения плазмозамещающих растворов, индивидуально дозированная лечебная физкультура, кислородотерапия, в период стихания плеврита - физические методы лечения.5. Симптоматическая терапия-согревающие компрессы, горчичники, иммобилизация больной половины грудной клетки тугим бинтованием при боли, кодеин, этилморфина гидрохлорид при кашле; кардиотонические средства при недостаточности кровообращения.