ДНК усиливающих вязкость мокроты, снижение содержания лизоцима

и т. д. Обострения хронического бронхита сопровождаются нарастающими расстройствами функции дыхания, а при наличии легочной гипертензии - и расстройствами кровообращения. начительную помощь в распознавании хронического бронхита оказывает бронхоскопия, при которой визуально оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса катаральный, гнойный, атрофический, гипертрофический, геморрагический, фибринозно-язвенный эндобронхит и его выраженность но только до уровня субсегментарных бронхов. Бронхоскопия позволяет произвести биопсию слизистой оболочки и гистологически уточнить характер поражения, а также выявить трахеобронхиальную гипотоническую дискинезию увеличение подвижности стенок трахеи и бронхов во время дыхания вплоть до экспираторного спадения стенок трахеи и главных бронхов и статическую ретракцию изменение конфигурации и уменьшение просветов трахеи и бронхов, которые могут осложнять хронический бронхит и быть одной из причин бронхиальной обструкции. днако при хроническом бронхите основное поражение локализуется чаще всего в более мелких ветвях бронхиального дерева; поэтому в диагностике хронического бронхита используют бронхо- и рентгенографию. На ранних стадиях хронического бронхита изменения на бронхограммах у большинства больных отсутствуют. При длительно текущем хроническом бронхите на бронхограммах могут выявляться обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлений вследствие обструкции, что создает картину "мертвого дерева". В периферических отделах могут обнаружиться бронхоэктазы в виде заполненных контрастом мелких полостных образований диаметром до 5 мм, соединенных с мелкими бронхиальными ветвями. На рентгенограммах могут выявляться деформация и усиление легочного рисунка по типу диффузного сетчатого пневмосклероза часто с сопутствующей эмфиземой легких. ажными критериями диагноза, выбора адекватной терапии, определения ее эффективности и прогноза при хроническом бронхите служат симптомы нарушения бронхиальной проходимости бронхиальной обструкции: 1 появление одышки при физической нагрузке и выходе из теплого помещения на холод; 2 выделение мокроты после длительного утомительного кашля; 3 наличие свистящих сухих хрипов на форсированном выдохе; 4 удлинение фазы выдоха;5 данные методов функциональной диагностики. Улучшение показателей вентиляции и механики дыхания при использовании бронхолитических препаратов указывает на наличие бронхоспазма и обратимость нарушений бронхиальной проходимости. В позднем периоде болезни присоединяются нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, диффузионной способности легких, газового состава крови. ередко возникает необходимость дифференцировать хронический бронхит от хронической пневмонии, бронхиальной астмы, туберкулеза и рака легкого. В отличие от хронической пневмонии хронический бронхит - всегда диффузное заболевание с постепенным развитием распространенной бронхиальной обструкции и нередко эмфиземы, дыхательной недостаточности и легочной гипертензии хронического легочного сердца; рентгенологические изменения носят также диффузный характер: перибронхиальный склероз, повышение прозрачности легочных полей в связи с эмфиземой, расширение ветвей легочной артерии.

При стабильной легочной гипертензии длительно применяют пролонгированные нитраты, антагонисты ионов кальция верапамил, фенигидин.

и салуретики назначают при застойной сердечной недостаточности. ротиворецидивная и поддерживающая терапия начинается в фазе стихающего обострения, может проводиться в местных и климатических санаториях, ее назначают также при диспансеризации. Рекомеимптомы, течение. Начало постепенное. Первым симптомом является кашель по утрам с отделением слизистой мокроты. Постепенно кашель начинает возникать и ночью и днем, усиливаясь в холодную погоду, с годами становится постоянным. Количество мокроты увеличивается, она становится слизисто-гнойной или гнойной. Появляется и прогрессирует одышка. Выделяют 4 формы хронического бронхита. При простой, неосложненной форме бронхит протекает с выделением слизистой мокроты без бронхиальной обструкции.

При гнойном бронхите постоянно или периодически выделяется гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция не выражена.

с выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушениями вентиляции. В период обострения при любой форме хронического бронхита может развиться бронхоспастический синдром. ипичны частые обострения, особенно в периоды холодной сырой погоды: усиливаются кашель и одышка, увеличивается количество мокроты, появляются недомогание, пот по ночам, быстрая утомляемость. Температура тела нормальная или субфебрильная, могут определяться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей поверхностью легких. Лейкоцитарная формула и СОЭ чаще остаются нормальными;возможен небольшой лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле. Лишь при обострении гнойных бронхитов незначительно изменяются биохимические показатели воспаления С-реактивный белок, сиаловые кислоты, серомукоид, фибриноген и др. . В диагностике активности хронического бронхита сравнительно большое значение имеет исследование мокроты: макроскопическое, цитологическое, биохимическое. Так, при выраженном обострении обнаруживают гнойный характер мокроты, преимущественно нейтрофильные лейкоциты, повышение содержания кислых мукополисахаридов и волокон

Фаза ремиссии характеризуется уменьшением воспаления

в целом, значительным уменьшением экссудации, пролиферацией соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки. Исходом хронического воспалительного процесса бронхов являются склероз бронхиальной стенки, перибронхиаль-ный склероз, атрофия желез, мышц, эластических волокон, хрящей. Возможно стенозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазов. ольных должна быть высококалорийной, витаминизированной. Назначают аскорбиновую кислоту в суточной дозе 1 г, витамины группы В, никотиновую кислоту; при необходимости -левамизол, алоэ, метилурацил. В связи с известной ролью в патогенезе хронического бронхита ряда биологически активных веществ гистамин, ацетилхолин, ки-нины, серотонин, простагландины разрабатываются показания к включению в комплексную терапию ингибиторов этих систем. При осложнении заболевания легочной и легочно-сердечной недостаточностью применяют оксигенотерапию, вспомогательную искусственную вентиляцию легких. Кислородная терапия включает ингаляции 30-40% кислорода в смеси с воздухом, она должна быть прерывистой. Это положение основано на том, что при выраженном повышении концентрации углекислоты дыхательный центр стимулируется артериальной гипоксемией. Устранение ее интенсивным и продолжительным вдыханием кислорода приводит к снижению функции дыхательного центра, нарастанию альвеолярной гиповентиляции и гиперкапнической коме.

Заболевание связано

с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами курение, вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом, окислами азота и другими химическими соединениями и рецидивирующей респираторной инфекцией главная роль принадлежит респираторным вирусам, палочке Пфейффера, пневмококкам, реже возникает при муковисцидозе, альфаодин-антитрипсиновой недостаточности. Предрасполагающие факторы -хронические воспалительные и нагноительные процессы в легких, хронические очаги инфекции в верхних дыхательных путях, снижение реактивности организма, наследственные факторы. К основным патогенетическим механизмам относятся гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез с усилением секреции слизи, относительным уменьшением серозной секреции, изменением состава секреции - значительным увеличением в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В этих условиях реснитчатый эпителий не обеспечивает опорожнения бронхиального дерева и обычного в норме обновления всего слоя секрета опорожнение бронхов происходит лишь при кашле. Длительная гиперфункция приводит к истощению мукоцилиарного аппарата бронхов, дистрофии и атрофии эпителия. Нарушение дренажной функции бронхов способствует возникновению бронхогенной инфекции, активность и рецидивы которой в значительной степени зависят от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунологической недостаточности. яжелое проявление болезни - развитие бронхиальной обструкции в связи с гиперплазией эпителия слизистых желез, отеком и воспалительной инфильтрацией бронхиальной стенки, фиброзными изменениями стенки со стенозированием или облитерацией бронхов, обтурацией бронхов избытком вязкого бронхиального секрета, бронхоспазмом и экспираторным коллапсом стенок трахеи и бронхов. Обструкция мелких бронхов приводит к перерастяжению альвеол на выдохе и нарушению эластических структур альвеолярных стенок, а также появлению гиповентилируемых и полностью невентилируемых зон, функционирующих как артериовенозный шунт; в связи с тем что проходящая через них кровь не оксигенируется, развивается артериальная гипоксемия. В ответ на альвеолярную гипоксию наступает спазм легочных артериол с повышением общего легочного и легочно-артериолярного сопротивления; возникает прекапиллярная легочная гипертензия. Хроническая гипоксемия ведет к полицитемии и повышению вязкости крови, сопровождается метаболическим ацидозом, еще более усиливающим вазоконстрикцию в малом круге кровообращения. оспалительная инфильтрация, в крупных бронхах поверхностная, в средних и мелких бронхах, а также бронхиолах может быть глубокой с развитием эрозий, изъязвлений и формированием мезо- и панбронхита.