Молочная железа увеличена

в размерах, болезненна, определяется значительных размеров болезненный инфильтрат. Флюктуация - поздний симптом. Интрамаммарный мастит нередко сопровождается развитием нескольких гнойных полостей в ткани молочной железы, оперативное лечение при этомзначительно затруднено. Ретромаммарный абсцесс: выраженная интоксикация, высокая температура, озноб, боль в железе, усиливающаяся при движениях рукой. Местно железа как бы приподнята, отмечается болезненность при пальпации железы, особенно при ее смещении. Гиперемии кожи и флюктуации нет. Раннее выявление заболевания затруднено. ечение мастита должно быть особенно энергичным на ранних стадиях, чтобы предотвратить гнойное расплавление ткани железы: полный покой, приподнятое положение железы, антибиотики широкого спектра действия цефалоспорины, тетрациклин, сцеживание молока. Кормление ребенка больной грудью можно продолжать только при локализации небольшого инфильтрата на периферии железы при отсутствии общей антибиотикотерапии. При развитии гнойного расплавления паренхимы показано оперативное вмешательство; операцию целесообразно выполнять под общим обезболиванием. Цель операции - разрез и эвакуация гноя, некрэктомия, обеспечение надежного дренирования. перационные разрезы: при субареолярном небольшом гнойнике - разрез по краю околососкового поля, интрамаммарный абсцесс лучше вскрывать радиарным разрезом, ретромаммарный - разрезом по субмаммарной складке. ри небольших размерах гнойника возможно иссечение его с прилегающими воспалительно измененными тканями по типу секторальной резекции с активным дренированием раны двухпросветным дренажем и ушиванием наглухо. рогноз в большинстве благоприятный.

Предвестники истертые формы: усиление появление одышки, ортопноэ.

в горизонтальное положение. Обычно - ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопаток 2. Сердечная астма СА: удушье с кашлем, свистящим дыханием. Ортопноэ, форсированное учащенное дыхание. Возбуждение, страх смерти. Цианаз, тахикардия, часто - повышение ДД. Аускультативно - на фоне ослабленного дыхания сухие, нередко - скудные мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях - холодный пот, "серый" цианоз, набухание шейных вен, прострация.

Однако после операций остаются рубцы, часто обезображивающие

и деформирующие молочную железу. амая тяжелая форма мастита - гнилостный, или гангренозный мастит. нилостный мастит. Инфекция имеет тенденцию к быстрому распространению в связи с присоединением тромбоза сосудов, нарушением кровоснабжения и прогрессированием некроза ткани железы, жировой клетчатки и кожи. Состояние больной крайне тяжелое, нередко развивается печеночная недостаточность на фоне интоксикации, сепсиса. ечение - ранняя операция - широкое вскрытие гнойников, иссечение зон некроза, активное дренирование раны, целесообразно использование гипербарической оксигенации, локальных изоляторов с управляемой абактериальной средой. Массивная антибиотикотерапия. При прогрессировании процесса показано удаление железы мастэктомия. рогноз серьезный. сложнения мастита: сепсис, субпекторальная флегмона. ЕРДЕЧНАЯ АСТМА СА И ОТЕК ЛЕГКИХ ОЛ - пароксизмальныв формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием усилением отека - интерстициального при сердечной астме и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата при отеке легких. тиология, патогенез.

Причинами

и подострые формы ИБО, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый нефрит, острая левожелудочковая недостаточность у больных с миокардиопатией и др. либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИВО и пр. . К основному патогенетическому фактору - повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия гипергидратация, задержка жидкости, увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушениемцентральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии. имптомы, течение. 1.