Низкое систолическое

и пульсовое давление. Деформация каротидной сфигмограммы в форме "петушиного гребня" с медленным подъемом и зазубренностью анакроты. Стадия IV выраженные расстройства мозгового или коронарного кровообращения при незначительных нагрузках. Митрализация порока с появлением хотя бы одного из следуюших признаков застойной левожелудочковой недостаточности: выраженная одышка при умеренных физических нагрузках, эпизоды сердечной астмы, пресистолический ритм галопа с усиленным патологическим IV тоном постоянно или эпизодически. У некоторых больных - мерцательная аритмия. На ЭКГ могут обнаруживаться признаки прогрессирования гипертрофии левого желудочка, очаговые изменения миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса. Летальный исход обычно наступает в этой стадии, нередко - в предыдущей. Стадия Vтерминальная успевает развиться только у некоторых больных.

Ее признаками являются кардиомегалия, правожелудочковая недостаточность, частые неоднократные

в течение недели приступы сердечной астмы, тяжелая стенокардия. ифференциальный диагноз. Следует исключить врожденные пороки, в том числе подклапанный и надклапанный стеноз, а также коарктацию аорты, субаортальный мышечный стеноз см. "Кардиомиопатия", склеротическое поражение восходящей аорты, относительный пульмональный стеноз физиологический или патологический. ечение. Медикаментозная терапия малоэффективна. В поздних стадиях - нитраты, антагонисты кальция, ~3-адреноблокаторы в малых дозах. Возможно хирургическое лечение комиссуротомия, имплантация искусственного клапана. едостаточность аортального клапана. Этиология обычно ревматическая. Редкие причины этого порока - подострый септический эндокардит, атеросклероз аорты и др. а первый план выступают нарушения гемодинамики в артериальном звене большого круга. Страдает его функция сглаживания пульсирующих колебаний давлвния, кровенапопнения и кровотока. Падение диастопического давления в аорте ведет к недоевдняя способствует развитию более ранней и тяжелой несостоятельности перегруженного и гипертрофированного левого желудочка; к тоногенной дипатации присоединяется миогенная. Относительно рано развивается застойная левожелудочковая недостаточность, "митрализация" порока.

При этом участи больных развивается относительная митральная недостаточность. имптомы, течение.

в зоне Боткина - Эрба, II тон ослаблен или отсутствует. Стадия 1: только диастолический шум. В следующих стадиях обнаруживаются перечисляемые ниже признаки более тяжелой степени нарушения гемодинамики. Стадия И: субъективных расстройств нет Диастолическое давление ниже 55 им рт. ст. , при систолическом давлении болев 115 мм рт. ст. Иногда - слабо выраженные периферические симптомы ом. ниже.

Стадия I: только акустические признаки порока.

к середине систолы. ЭКГ-признаки - гипертрофия левого желудочка. Аортальная конфигурация сердца: постстенотическое расширение восходящей аорты, подчеркнутая талия. Стадия III; могут появиться субъективные расстройства - головокружение, потемнение в глазах, стенокардия при физических нагрузках. Пульс редкий, малый, с медленным подъемом. Систолическое дрожание на сонных артериях, на основании сердца.

Шум занимает всю систолу. !тон обычно ослаблен.

и едва уловимыми. Тон I у верхушки, как правило, отсутствует систолический шум интенсивный. Обычно обнаруживается интенсивный патологический III тон. Значительное увеличение левого желудочка рентгенологически распознается не столько по расширению сердца влево, сколько по расширению кзади. Для диагноза выраженной митральной недостаточности имеют значение только "определенные" ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка с отрицательным асимметричным "по вторичному типу" зубцом Т в левых грудных отведениях. "Амплитудные" ЭКГ-указания на "возможную" гипертрофию левого желудочка ненадежны. ри комбинированном митральном пороке следует ориентироваться на такие лризнаки существенной недостаточности митрального клапана, как значительное расширение сердца влево и усиленный верхушечный толчок