При сокращении мышц голени

и бедра происходит сдавление глубоких вен конечности, и кровь из них поступает в проксимальные отделы конечности и вены таза. Состоятельные клапаны коммуникантных вен не позволяют крови проникать в поверхностную венозную систему. При расслаблении мышц при условии состоятельности клапанов глубоких вен возврата крови из вен таза нет, в глубокие вены поступает кровь из поверхностной системы через коммуникантные вены и из системы мышц голени. При варикозном расширении вен повышение давления в венах приводит к недостаточности клапанов коммуникантных вен, в результате чего при мышечных сокращениях кровь под большим давлением поступает из глубокой системы в поверхностную. Возникает локальная венозная гипертензия, более выраженная в нижней трети голени, где коммуникантные вены наиболее мощные. Повышение давления в поверхностных венах приводит к их расширению. В то же время повышение давления в венозном отделе микроциркуляции приводит к появлению отеков и диапедезу эритроцитов при длительном повышении давления возникает индурация и пигментация кожи, а также открытию артериовенозных шунтов. Это вызывает значительное снижение кровотока в капиллярах, уменьшение перфузии, гипоксию тканей и возникновение язв. имптомы, течение. Основной симптом в начале заболевания - варикозное расширение вен; при компенсации венозного кровообращения других жалоб может и не быть. По мере прогрессирования заболевания появляются утомляемость, чувство тяжести в ногах, распирание, судороги в икроножных мышцах, особенно к вечеру, а иногда и по ночам, парестезии.

Оперативное лечение может быть рекомендовано при первичных бронхоэктазах, строго локализованных, улиц не старше 40 лет. рогноз при возможности полноценной оперативной санации

с последующими поддерживающими курсами санационной фибробронхоскопий и климатолечением благоприятный. АРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ-расширение поверхностных вен, сопровождающееся несостоятельностью клапанов и нарушением кровотока. Первичное варикозное расширение связано со слабостью или функциональными нарушениями венозной стенки. Способствуют развитию заболевания беременность, ожирение, длительное пребывание в полевении стоя, врожденная слабость соединительной ткани, ношение чулок с тугими резинками. Вторичное варикозное расширение возникает в результате нарушения венозного оттока, например при посттромбофлебитическом синдроме, несостоятельности клапанов глубоких вен, опухолях, травмах. изиология венозного кровообращения конечности. Ток венозной крови к сердцу обеспечивается сокращением мышц голени и бедра мышечная помпа и пульсацией артерий.

У взрослых единственным симптомом "сухих" бронхоэктазов может быть кровохарканье.

и ногтей в виде часовых стекол. иагноз основывается на рентгенологическом исследовании легких, выявляющем полости, ателектаз и объемное уменьшение доли или долей легкого, инфильтрацию ткани. Томографическое исследование позволяет уточнить характер изменений легочной ткани, однако наибольшую информацию дает компьютерная томография. Уточнение локализации бронхоэктазов достигается бронхографией, которую применяют для решения вопроса о необходимости операции и ее объеме. ечение. Консервативная терапия, направленная на улучшение дренажной функции бронхов: ингаляции бронхолитиков, дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки поколачиванием, курсы санационных фибробронхоскопий, особенно сезонные. При обострениях процесса показана госпитализация. Необходима санация полости рта и придаточных пазух носа. Оперативное лечение при поражении одной доли и двух сегментов на одной стороне и максимум доли на другой выполняют в два этапа с интервалом 5-6 мес. К абсолютным показаниям относятся рецидивирующие сильные кровотечения.

Прогноз благоприятный.

и субсегментарных бронхов с хроническим воспалением бронхиальной стенки, в 50% случаев -двусторонние, чаще локализованы в базальных сегментах и нижних долях. В основе развития бронхоэктазов лежат врожденные пороки бронхиальных структур кистозный фиброз, синдром Картагенера, синдром Виллиам-Кемпбелла- недостаточность хрящевого каркаса, перенесенные в раннем детстве пневмонии или бронхиты, нарушение защитных механизмов гамма-глобулиновая недостаточность, нарушение фагоцитоза, альфа-1-антитрипсиновая недостаточность, осложнение других легочных и бронхиальных болезней хронический бронхит, аспирация инородных тел. Различают первичные и вторичные бронхоэктазы. Первичные бронхоэктазы обусловлены врожденными пороками с наступающей гипертрофией слизистой оболочки бронхов, усугубляющей нарушение дренажной функции, гиперкринией с присоединением вторичной инфекции. Причиной вторичных приобретенных бронхоэктазов может быть любое нарушение дренажной функции бронхов как функционального, так и органического происхождения, с вторичной гиперкринией, присоединением инфекции и разрушением стенки бронхов со слабо выраженным хрящевым каркасом. В последующем возникают перибронхит. отек паренхимы и рубцовое изменение ткани легкого. имптомы, течение. Характерен кашель, часто с гнойной мокротой.