Декомпенсация хронического легочного сердца

у больных с бронхиальной обструкцией является показанием к постоянной терапии глюкокортикоидами преднизолон и др. , если они эффективны. С целью снижения артериальной легочной гипертензии при хроническом легочном сердце могут быть применены эуфиллин в/в, в свечах; в ранних стадиях-нифедипин адалат, коринфар; в стадии декомпенсации кровообращения - нитраты нитроглицерин, нитросорбид под контролем содержания кислорода в крови возможно усиление гипоксемии. При развитии сердечной недостаточности показано лечение сердечными гликозидами и мочегонными средствами, которое проводится с большой осторожностью из-за высокой чувствительности миокарда к токсическому действию гликозидов на фоне гипоксии и гипокалигистии, обусловленных дыхательной недостаточностью. При гипокапиемии применяют панангин, хлорид калия. сли диуретики применяются часто, преимущества имеют калийсберегающие препараты триампур, альдактон и др. . о избежание развития фибрилляции желудочков сердца внутривенное введение сердечных гликозидов нельзя сочетать с одновременным введением эуфиллина, препаратов кальция антагонисты по влиянию на гетеротопный автоматизм миокарда. При необходимости коргликон вводят в/в капельно не ранее чем через 30 мин после окончания введения зуфиллина. По той же причине не следует вводить в/в сердечные гликозиды на фоне интоксикации адреномиметиками у больных с бронхиальной обструкцией астматический статус и др. . Поддерживающая терапия дигоксином или изо-ланидом у больных с декомпенсированным хроническим легочным сердцем подбирается с учетом снижения толерантности к токсическому действию препаратов в случае нарастания дыхательной недостаточности. рофилактика состоит в предупреждении, а также своевременном и эффективном лечении болезней, осложняющихся развитием легочного сердца. Больные хроническими бронхолегочными заболеваниями подлежат диспансерному наблюдению с целью предупреждения обострении и проведения рациональной терапии дыхательной недостаточности. Большое значение имеет правильное трудоустройство больных с ограничением физической нагрузки, способствующей возрастанию легочной гипертензии. асслаивающая аневризма обусловлена разрывом интимы, который возникает преимущественно в области восходящей части аорты. Способствуют расслоению аорты синдром

Аортография позволяет точно установить характер изменений стенки аорты. ечение оперативное - протезирование дуги аорты

и ее ветвей. рогноз серьезный. невризма нисходящего отдела грудной аорты обусловлена атеросклерозом, сифилитическим поражением, травмой. имптомы. Чаще болеют мужчины в возрасте 50-70 лет. Атеросклеротическая аневризма обычно локализуется в проксимальном отделе нисходящей аорты. При рентгенологическом исследовании отмечается расширение аорты- мешковидное чаще сифилитическая аневризма или веретенообразное атеросклеротическая аневризма. иагноз подтверждают с помощью компьютерной рентгеновской томографии грудной полости, а также аортографии. ечение оперативное - иссечение аневризмы с аллопротезированием. ЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ-патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и дилатацией а затем и недостаточностью правого желудочка сердца вследствие артериальной легочной гипертензии при поражениях системы дыхания. тиология. Различают: 1 васкулярную форму легочного сердца - при легочных васкулитах, первичной легочной гипертензии, горной болезни, тромбоэмболии легочных артерий; 2 бронхолегочную форму, наблюдавшуюся при диффузном поражении бронхов и легочной паренхимы - при бронхиальной астме, бронхиолите, хроническом обструктивном бронхите, эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе ифиброзах легких в исходе неспецифических пневмоний, туберкулезе, при пневмокониозе, саркоидозе, синдроме Хам-мена - Рича и др; 3 торакодиафрагмальную форму легочного сердца, развивающуюся при значительных нарушениях вентиляции и кровотока в легких вследствие деформации грудной клетки кифосколиозы и др. , патологии плевры, диафрагмы при торакопластике, массивном фибротораксе, пикквикском синдроме и т. п. . атогенез. Ведущее значение имеет легочная артериальная гипертензия, обусловленная патологическим повышением сопротивления кровотоку при гипертонии легочных артериол - первичной при первичной легочной гипертензии или в ответ на альвеолярную гипоксию при горной болезни, нарушениях вентиляции альвеол у больных с бронхиальной обструкцией, кифосколиозом и др. либо вследствие анатомического уменьшения просвета артериального легочного русла за счет склероза, облитерации в зонах пневмосклероза, легочного фиброза, при васкулитах, тромбоза или тромбоэмболии, после хирургического иссечения при пульмонэктомии.

При дыхательной недостаточности

у больных с обширным поражением паренхимы легких патогенетическое значение имеет и нагрузка сердца вследствие компенсаторного повышения объема кровообращения за счет усиленного венозного возврата крови к сердцу. лассификация. По особенностям развития выделяют острое легочное REF="anat319. tm">сердце, развивающееся за несколько часов или дней например, при массивной тромбоэмболии легочных артерий, клапанном пневмотораксе, подострое развивается за недели, месяцы при повторных тромбоэмболиях легочных артерий, первичной легочной гипертензии, лимфо-генном карциноматозе легких, тяжелом течении бронхиальной астмы, бронхиолитов и хроническое, формирующееся на фоне многолетней дыхательной недостаточности. развитии хронического легочного сердца выделяют три стадии: 1 стадия доклиническая характеризуется транзиторной легочной гипертензией с признаками напряженной деятельности правого желудочка, которые выявляются только при инструментальном исследовании; II стадия определяется по наличию признаков гипертрофии правого желудочка и стабильной легочной гипертензии при отсутствии недостаточности кровообращения; III стадия, или стадия декомпенсированного легочного сердца синоним: легочно-сердечная недостаточность, наступает со времени появления первых симптомов недостаточности правого желудочка. линические проявления. Острое легочное REF="anat319. tm">сердце проявляется болью за грудиной, резко учащенным дыханием, падением АД, вплоть до развития коллапса, пепельно-серым диффузным цианозом, расширением границы сердца вправо, иногда появлением подложечной пульсации; нарастающей тахикардией, усилением и акцентом II тона сердца над легочным стволом; отклонением электрической оси сердца вправо и электрокардиографическими признаками перегрузки правого предсердия; повышением венозного давления, набуханием шейных вен, увеличением печени, нередко сопровождающимся болями в правом подреберье. роническое легочное REF="anat319. tm">сердце до стадии декомпенсации распознается по симптомам гиперфункции, затем гипертрофии правого желудочка на фоне артериальной гипертензии, выявляемых вначале с помощью ЭКГ рентгенологического исследования грудной клетки и других инструментальных методов, а в последующем и по клиническим признакам: появлению выраженного сердечного толчка сотрясение передней грудной стенки при сокращениях сердца, пульсации правого желудочка, определяемой пальпаторно за мечевидным отростком, усилению и постоянному акценту II тона сердца над стволом легочной артерии при нередком усилении I тона над нижней частью грудины. В стадии декомпенсации появляется правожелудочковая недостаточность: тахикардия;акроцианоз; набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе их набухание только на выдохе может быть обусловлено бронхиальной обструкцией никтурия; увеличение печени, периферические отеки см. Сердечная недостаточность. ечение. Проводятся лечение основного заболевания ликвидация пневмоторакса, тромболитическая терапия или хирургическое вмешательство при тромбоэмболии легочных артерий, терапия бронхиальной астмы и т. д. , а также меры, направленные на устранение дыхательной недостаточности. По показаниям применяют бронхолитики, отхаркивающие средства, дыхательные аналептики, оксигенотерапию.

Марфана, высокое

в стенку аорты, разрушает среднюю оболочку и отделяет внутреннюю оболочку от наружной. сложнения: разрыв аневризмы, сужение просвета аорты и отходящих от нее сосудов. имптомы, течение. Основной симптом - резкая нарастающая боль в грудной клетке. Болевой синдром очень выражен, иногда сопровождается шоком, причем усиление болевого синдрома совпадает с повышением АД. иагноз основывается на данных обзорного рентгенологического исследования органов грудной полости, компьютерной рентгеновской томографии и аортографии. В течение первых суток после возникновения расслоения аорты погибают 25% больных, в течение недели-50%, месяца-75%. Более года живут только 10% больных. Причиной смерти является разрыв расслаивающей аневризмы и кровотечение в полость перикарда, средостение, плевральную полость. ечение. Экстренные мероприятия заключаются в снижении

Грибок становится патогенным

в ротовой полости, если он внедряется в слизистую оболочку с инфицированными ранами и карманами, особенно в сочетании с другими микробами. Подобная ситуация может возникнуть при жеваний колосьев злаков. имптомы, течение. Характерно образование деревянистой плотности инфильтратов ярко-красного цвета с цианотичным оттенком в толще кожи без увеличения регионарных лимфатических узлов. Затем происходитабсцедирование инфильтратов и прорыв гноя с образованием свищей, гнойное отделяемое из которых обычно имеет зеленоватый оттенок с вкраплениями желтоватых зернышек. При микроскопическом исследовании обнаруживают друзы лучистых грибов. Распространение процесса происходит интракутанно по тканевым щелям, а не по лимфо- и кровеносным сосудам. Клинические варианты: цервикофасциальная форма локализация на шее, поражение грудной стенки распространение из легкого и абдоминальная форма чаще в правой подвздошной области, в анамнезе аппендэктомия с образованием в послеоперационном периоде свищей слепой кишки. сложнения, при цервикофасциальной форме - менингит, медиастинит. При торакальной форме возможно формирование прикорневых инфильтратов с последующим вовлечением в процесс корня легкого, а также поражение ребер. При абдоминальной форме актиномицеты могут по портальной системе попасть в печень и привести к развитию ее абсцессов. ечение. Антибиотики пенициллинового ряда после определения чувствительности в течение 2-3 нед.