ВТЭК определяются индивидуально. ечение осложнений.

R на Т, политопные, групповые, "пробежки" тахикардии в первые часы инфаркта миокарда могут быть следствием реканализации в том числе спонтанной просвета коронарной артерии, но вместе с тем - предвестником скорого возникновения желудочковой тахикардии либо фибрилляции желудочков. Поэтому необходимо ввести в/в струйно медленно 10- 20 мл 1% раствора ксикаина ксилокаина, лидокаина, затем туже дозу превентивно вводят капельно на протяжении часа если надо-повторно. Единичные экстрасистолы не требуют лечения. При наджелудочковой экстрасистолии -капельная инфузия поляризующей смеси; при пароксизмах наджелудочковой тахикардии, мерцания или трепетания предсердий, если они вызывают симптомы сердечной и сосудистой недостаточности,-также инфузия поляризующей смеси в сочетании с введением 1 мл 0,025% раствора дигоксина не коргликона! и 1-2 мл 25% раствора кордиамина в/в, в отсутствие таких симптомов - наблюдение, так как эти виды аритмий обычно преходящи. При пароксизме желудочковой тахикардии немедленная дефибрилляция предпочтительнее попыток проведения лекарственной терапии. ри атриовентрикулярной блокаде II-III степени изадрин новодрин 0,005 г рассосать таблетку во рту или орципреналин сульфат алупент 0,02 г рассосать либо в/в капельно в виде 1-2 мл 0,05% раствора в 200-300 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 12-16 капель в 1 мин; продолжительность и повторность применения устанавливают в зависимости от сдвигов в степени блокады. Если полная АВ-блокада при инфаркте миокарда задней нижней стенки нередко оказывается преходящей, то при переднеперегородочном инфаркте миокарда она резко ухудшает ближайший прогноз и требует электрокардиостимуляции, не всегда, к сожалению, улучшающей прогноз.

ЕД инсулина, в сочетании

с которой можно вводить и гепарин и другие препараты. Целесообразна установка венозного катетера в крупную вену с расчетом на долгосрочное его использование. Вводят больному в/в капельно на протяжении примерно получаса обзидан в дозе 7-8 мг; 4 ч спустя по окончании инфузий обзидана препарат начинают давать внутрь, обычно в дозе 20-40 мг на прием каждые 4-6ч. Завершая гепаринотерапию, переходят от внутривенного его введения к инъекциям в подкожный жировой слой передней брюшной стенки только не внутримышечно! по 7500-5000 ЕД 2-4 раза в сутки. Прием антиагрегантов начинают с 3-4-го дня болезни, как правило, таким препаратом служит ацетилсалициловая кислота, принимаемая по 100 мг редко по 200 мг 1 раз вдень после еды. Необходим контроль реакции на кровь в кале. нфузионную гепаринотерапию продолжают- при неосложненном течении инфаркта миокарда -5-7 дней; соли калия - внутрь в виде растворов калия хлорида или ацетата, либо препаратов "пенистый калий" или солнатрекс с пищей; инфузий нитроглицерина постепенно заменяют на аппликации мази с 2% нитроглицерина; прием антиагреганта ацетилсалициловой кислоты не следует прекращать до завершения периода реабилитации больного. Активность больного в постели - с первого дня, присаживание - со 2-4-го дня, вставание и ходьба по палате - на 7-9-11 -и дни. Рекомендуется эластическое бинтование ног, в особенности у тучных лиц не массаж!. Сроки перевода больного на режим амбулаторной или санаторной реабилитации, а также возвращение к работе и трудоустройство по заключению

Блокада ветвей пучка

в любом из периодов болезни показано применение препаратов сосудорасширяющего действия нитраты, антагонисты кальция предпочтительно в/в продолжительными периодами, но можно и внутрь нитраты и в виде мази. Застойные явления вынуждают к назначению диуретических препаратов фуросемид, гипотиазид, триамтерен, триампур, верошпирон, которые применяются малыми и умеренными дозами, но повторно, по мере надобности. ри отеке легких дать нитроглицерин под язык и при этом по возможности начать в/в введение нитроглицерина см. выше, увеличивая скорость его введения вплоть до достижения убыли симптомов отека. Паническое настроение больного может потребовать введения в/в или подкожно 1 мл 1 % раствора морфина или других наркотических анальгетиков. Наряду с этим вводят в/в 6-8 мл раствора фуросемида в качестве диуретика в отсутствие признаков кардиогенного шока. Только при резком повышении диастолического АД применяют регулируемое опасность коллапса! его снижение капельным в/в введением до 250 мг арфонада в 250- 300 мл 5% раствора глюкозы, скорость которого число капель в минуту подбирают, измеряя АД каждые 1-2 мин. ри кардиогенном шоке, т. е. при артериальной гипотензии, сочетающейся с анурией либо олигурией менее 8 капель мочи в 1 мин по катетеру и с острой сердечной недостаточностью застойные явления в легких с одышкой, цианозом; синдром малого сердечного выброса; отек легких, необходимо прежде всего купировать ангинозную боль, как это описано при ангинозном приступе. Под обязательным контролем центрального венозного давления приступают к инфузии либо растворов, восполняющих сниженный объем циркулирующей крови - реополиглюкин 100-200 и даже 300 мл в/в с осторожностью опасность отека легких; либо раствора дофамина в 5 % глюкозе или в изотоническом растворе хлорида натрия из расчета 25 мг дофамина на 125 мл раствора; при этом скорость введения 1 мл в 1 мин, т. е. 16- 18 капель в 1 мин, будет соответствовать инфузии 200 мкг препарата за 1 мин. Скорость введения дофамина может и должна изменяться в зависимости от реакции сердечной деятельности и сосудистого тонуса, а также объема отделяемой почками мочи.

Прогноз крайне серьезен, в особенности если кардиогенный шок сочетается

с отеком легких. Признаком преодоления кардиогенного шока служит возобновление диуреза в объеме 1 мл и более в минуту; не следует ориентироваться только на повышение уровня АД. В специализированных отделениях выбор тактики лечения шока и контроль за ходом лечения облегчаются получением информации о давлении в легочной артерии, об объеме циркулирующей крови, о параметрах центральной гемодинамики, оксигенизации и рН крови, величине минутного диуреза, а также о рентгенографической картине кровенаполнения легких и некоторых других данных. ри тромбоэмболии ветвей легочной артерии гепаринотерапия необходима тем более, чем более достоверен диагноз; ее следует сочетать с лечением недостаточности сердца нередко латентной, являющейся причиной периферического, часто бессимптомного флеботромбоза источник тромбоэмболии. В специализированных отделениях проводится тромболитическая терапия см. выше. ЛОПЕЦИЯ плешивость, облысение-отсутствие или поредение волос чаще на голове. Алопеция может быть тотальной полное отсутствие волос, диффузной резкое поредение волос и очаговой отсутствие волос на ограниченных участках. По происхождению и клиническим особенностям различают несколько разновидностей алопеции. рожденная алопеция, обусловленная генетическими дефектами, проявляется значительным поредением или полным отсутствием волос нередко в сочетании с другими эктодермальными дисплазиями. Прогноз плохой. имптоматическая алопеция является осложнением тяжелых общих заболеваний острые инфекции, диффузные болезни соединительной ткани, эндокринопатии, сифилис и др. . Она носит очаговый, диффузный или тотальный характер и является следствием токсических или аутоиммунных влияний на волосяные сосочки.

ЭКГ отмечаются значительный, часто куполообразный подъем сегментов ST, затем - появление уширенных не менее 0,04 с зубцов Q, снижение амплитуды зубцов

R или возникновение QS-формы желудочкового комплекса иногда лишь спустя 24- 48 ч и даже 3-5 дней от начала инфаркта миокарда в отведениях, соответствующих преимущественной локализации очага зоны поражения в сердечной мышце. Около 1/4 всех крупноочаговых инфарктов миокарда либо не сопровождаются убедительными изменениями на ЭКГ особенно при повторных инфарктах, при внутрижелудочковых блокадах, либо такие изменения выявляются лишь в дополнительных отведениях. Диагностически доказательны изменения не на одной ЭКГ, а только определенная последовательность изменений комплекса QRS и сегмента ST, зарегистрированная на серии ЭКГ. сложнения госпитального периода инфаркта миокарда: эйфория, некритичное поведение, вплоть до психотического состояния; возобновление болей в груди вследствие рецидива инфаркта, появления фибринозного перикардита, резких колебаний частоты и регулярности ритма сердца, присоединения инфаркта легкого плеврит!, формирование внешнего разрыва миокарда; пароксизмы тахиаритмии, а также ранние вблизи зубца Т предшествующего кардиокомплекса политопные и групповые желудочковые экстрасистолы; атриовентрикулярная блокада II-III степени; синдром слабости синусового узла: аневризма левого желудочка; внезапная смерть аритмия терминального характера или разрыв сердца с гемотампонадой перикарда; острая сердечная недостаточность; кардиогенный шок; тромбоэмболии в системе легочной артерии. Редкие осложнения: эмболический инфаркт головного мозга; тромбоэмболии ветвей брыжеечной артерии; профузное кровотечение из острых трофических язв слизистой оболочки желудка, кишечника; острое расширение желудка; эмболия артерий нижних конечностей; "постинфарктный синдром" Дресслера; разрыв межжелудочковой перегородки; разрыв"папиллярной мышцы. ердечная недостаточность нередко проявляется впервые лишь тогда, когда больной начинает ходить, и оказывается причиной "поздних" инфарктов легких тромбоэмболия ветвей легочной артерии. иагноз инфаркта миокарда доказателен при одновременном наличии у больного клинической картины ангинозного приступа или астматического его эквивалента, гиперферментемии в типичные сроки, характерных изменений на ЭКГ, описанных выше. Типичная клиническая картина болевого приступа с появлением в характерной последовательности гиперлейкоцитоза, гипертермии, увеличенной