ДВС-синдрома до развития выраженных клинических

и лабораторных его признаков. При наличии причинных факторов, вызывающихДВС-синдром, развитие последнего становится несомненным при появлении геморрагии разной локализации, признаков острой дыхательной недостаточности тахипноэ, удушье, цианоз, острой почечной или гепаторенальной недостаточности, усилении и рецидивировании явлений шока, разнонап-равленных нарушений различных параметров свертываемости крови, перехода гиперкоагуляции в глубокую гипокоагу-ляцию в сочетании с агрегацией в плазме клеток крови муть, хлопья и тромбоцитопенией. Тип кровоточивости смешанный см. Геморрагические диатезы и синдромы в главе ЂБолезни системы кровиЂ. Дополнительно ДВС-синдром документируется положительными паракоагуляционными тестами этаноловым, протаминсульфатным, бета-нафтоловым, орто-фенантролиновым, выявлением повышенного содержания в плазме ПДФ экспресс-метод - тест склеивания стафилококков, выявлением в сыворотке после свертывания заблокированного фибриногена при добавлении к ней яда змеи песчаной эфы образование в сыворотке второго сгустка. Все эти тесты быстро выполнимы, но терапию не следует откладывать до их выполнения. ечение острого ДВС-синдрома должно быть направлено в первую очередь на быструю ликвидацию его причины. Без рано начатой успешной этиотропной терапии нельзя рассчитывать на спасение жизни больного.

АД, печени боль

в правом предреберье, гипербилирубинемия, желтуха. Могут преобладать то одни, то другие органные нарушения. абораторные признаки- разнонаправленные сдвиги в свертывающей системе крови, переходящие в глубокую гипокоагуляцию замедление свертываемости крови и плазмы в парциальном тромбопластиновом тесте, аутокоагуляционном тесте, на тромбоэластограмме, удлинение тромбинового и протромбинового времени, снижение уровня плазменных факторов свертывания крови включая фибриноген; повышенная спонтанная агрегация тромбоцитов хлопья в плазме в сочетании с тромбоцитопенией; повышенное содержание в крови разрушенных фрагментированных эритроцитов;положительные результаты одного или нескольких паракоагуляционных тестов, выявляющих циркуляцию в крови активного тромбина и растворимых комплексов фибрин-мономе-ров РФМК- этанолового, протаминсульфатного, бета-нафтолового, ортофенантролинового. Вследствие интенсивного фибринолиза повышается содержание в плазме продуктов ферментной деградации фибрина ПДФ, определяемых иммунологически или по тесту склеивания стафилококков ТСС. В результате интенсивного внутрисосудистого свертывания крови и фибринолиза в циркуляции снижается содержание не только факторов свертывания крови и тромбоцитов, но и важнейших антикоагулянтов - антитромбина III кофактор гепарина, белков С и S, а также плазминогена профибринолизина и его активаторов плазменного прекалликреина, высокомолекулярного кининогена и др. . связи с блокадой микроциркуляции и гипоксией органов выявляются нарушения газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, позднее нарастает содержание в плазме креатинина, мочевины острая почечная недостаточность, билирубина гемолиз, поражение печени. аким образом, острый ДВС-синдром - тяжелая катастрофа организма, ставящая его на грань между жизнью и смертью, характеризующаяся тяжелыми фазовыми нарушениями в системе гемостаза, тромбозами и геморрагия-ми, нарушением микроциркуляции и тяжелыми метаболическими нарушениями в органах с выраженной их дисфункцией, протеолизом, интоксикацией, развитием или углублением явлений шока гемокоагуляционно-гиповопемическсй природы. иагноз. Ранняя диагностика носит ситуационный характер и базируется на выявлении тех заболеваний и воздействий, при которых закономерно развивается ДВС-синдром инфекционно-септические процессы, все виды шока и тяжелой гиповолемии, острый внутрисосудистый гемолиз, ряд видов акушерской патологии и т. д. . Во всех этих случаях необходима ранняя профилактическая терапия

Он характеризуется рассеянным внутрисосудистым свертыванием

и агрегацией клеток крови, активацией и истощением компонентов свертывающей и фибринолитической систем в том числе физиологических антикоагулянтов, нарушением микроциркуляции в органах с их дистрофией и дисфункцией, выраженной наклонностью к тромбозам и кровоточивости. Микротромбообразование и блокада микроциркуляции могут распространиться на всю систему кровообращения с преобладанием процесса в органах-мишенях или шокорганах-легких, почках, печени, головном мозге, желудке и кишечнике, надпочечниках и др. либо в отдельных органах и частях тела региональные формы. Процесс может быть острым часто молниеносным, подострым, хроническим и рецидивирующим с периодами обострения и стихания. тиология, патогенез. Острый ДВС-синдром сопутствует тяжелым инфекционно-септическим заболеваниям в том числе при абортах, во время родов, у новорожденных- более 50% всех случаев, всем видам шока, деструктивным процессам в органах, тяжелым травмам и травматичным хирургическим вмешательствам, острому внутрисосудистому гемолизу в том числе при несовместимых гемотрансфузиях, акушерской патологии предлежание и ранняя отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, особенно инфицированными, ручное отделение плаценты, гипотонические кровотечения, массаж матки при ее атонии, массивным гемотрансфузиям опасность возрастает при использовании крови более 5 дней хранения, острым отравлениям кислоты, щелочи, змеиные яды и др. , иногда острым аллергическим реакциям и всем терминальным состояниям. Патогенез синдрома в большинстве случаев связан с массивным поступлением из тканей в кровь стимуляторов свертывания крови тканевого тромбопластина и др. и активаторов агрегации тромбоцитов, повреждением на большой площади эндотелия сосудов бактериальными эндотоксинами, иммунными комплексами, компонентами комплемента, продуктами клеточного и белкового распада. При инфекционно-септических процессах стимуляторы свертывания крови и ферменты, повреждающие стенки микрососудов, интенсивно продуцируются также макрофагами моноцитами и нейтрофилами; секретируемая последними эластаза играет важную роль в формировании легочного дистресссиндрома шокового легкого. одострый ДВС-синдром, сменяющийся в терминальной фазе острым, наблюдается при более легком течении всех перечисленных выше заболеваний, а также при поздних токсикозах беременности, внутриутробной гибели плода, лейкозах, иммунокомплексных болезнях подострые формы геморрагического васкулита,темолитикоуремическом синдроме может возникнуть и острый ДВС-синдром. ронический ДВС-синдром часто осложняет злокачественные новообразования рек легкого, почек, предстательной железы, печени и др. , хронические лейкозы, все формы сгущения крови эритремии, эритроцитозы, гипертромбоцитозы при числе тромбоцитов в крови более 8-109

Выделяют 3 основных патогенетических звена развития обморока: 1 падение

в крови кислорода кардиопульмональные заболевания. имптомы, течение. Обморок начинается с чувства дурноты, звона в ушах; затем следует потеря сознания. Больной медленно падает "оседает", отмечается резкая бледность кожных покровов. Пульс малый либо вовсе не определяется. АД резко снижено, дыхание поверхностное. Длительность потери сознания 10-30 с.