Основным средством разрыва этого порочного круга является местное применение диметилсульфоксида

с антибиотиком на фоне обычной антибактериальной терапии и повышения фибринолитическои активности крови с помощью массивных переливаний свежезамороженной плазмы. епсис, вызванный синегнойной палочкой, на фоне иммунодепрессии при цитостатической терапии, опухолях системы крови отличается крайней тяжестью и быстро развивающимся шоком. Тот же сепсис, возникший при нормальных показателях крови в результате прорыва инфекции из инфицированного тромба, может протекать торпидно; состояние больных ухудшается постепенно; антибактериальная терапия оказывает некоторый положительный, ьо нестойкий эффект. Вообще сепсис, обусловленный грамотрицательной микрофлорой, без входных ворот, при нормальном составе лейкоцитов и без приема иммунодепрессантов весьма маловероятен. Для сепсиса, бытрое развитие шока иногда буквально в течение 2-3 часов с момента появления фебрильной температуры. иагностика сепсиса, обусловленного грамотрицательной микрофлорой, в гематологических и онкологических стационарах нередко ложится на плечи дежурного врача, который тем не менее до начала антибактериальной терапии одновременно с первым введением антибиотика должен взять кровь на посев в любую стерильную закрывающуюся посуду и поставить в термостат при 37 "С. В диагностике сепсиса не следует пренебрегать любым признаком, позволяющим оценить характер патогенной флоры. Так, если источником сепсиса стала какая-то нагноившаяся полость эмпиема плевры, межкишечный абсцесс и т. п. , то характер микрофлоры пытаются определить в известной мере по запаху. линическим признаком смены возбудителя на фоне текущего септического процесса служит изменение клинической картины болезни: на фоне прогрессирующего улучшения состояния внезапно поднимается температура тепа, появляется озноб, нарастает лейкоцитоз и вновь обнаруживается выраженный палочкоядерный сдвиг. Подобные изменения возможны и вследствие образования септикопиемической полости. Поэтому одновременно с поисками нового возбудителя необходимо всеми доступными средствами исключить наличие абсцесса внутренних органов внутрипеченочный абсцесс, карбункул почки и т. п. . епсис, вызываемый вирусами герпеса, встречается почти исключительно на фоне тяжелой иммунодепрессии при лимфопролиферативных заболеваниях включая острый лим-фобластный Т-кпеточный лейкоз, лимфогранулематозе. Диагностика генерализации вируса опоясывающего лишая не представляет труда, когда процесс начинается с небольшого характерного сегментарного высыпания.

Затем высыпания распространяются по всей коже

и возникают на слизистой оболочке полости рта, трахеи, бронхов, пищевода, голосовых связок. Точно так же может протекать и сепсис, вызванный вирусом ветряной оспы, реже - вирусом простого герпеса. В развернутой картине все три процесса практически неразличимы. Повреждение поверхности высыпаний, снятие корочек этого делать нельзя! может сопровождаться вторичным инфицированном элементов сыпи и развитием обычно стафилококкового сепсиса. ечение сепсиса должно быть прежде всего патогенетическим. Поскольку решающую роль в развитии сепсиса в отличие от любой другой инфекции играют массивность инфекции, присутствие микроорганизмов в крови и во всех тканях в сочетании с выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, то и терапия направлена против двух составных частей процесса - инфекции и ДВС-синдрома. Больных сепсисом надо госпитализировать немедленно при подозрении на него в отделение интенсивной терапии или реанимации. Кровоизлияния в надпочечники, гангрена конечностей, необратимые изменения внутренних органов являются следствием запоздалой патогенетической терапии больного сепсисом. след за установлением диагноза из вены берут кровь на посев, для биохимических исследований билирубин, протромбин, трансаминазы, ЛДГ, креатинин, белковые фракции и для анализа системы свертывания фибринолитическая активность, протаминсульфатный и этаноловый тесты, продукты деградации фибриногена. При исследовании крови обязателен подсчет тромбоцитов, а затем и ретикулоцитов.

Однако

в этих случаях возникает выраженная интоксикация с адинамией, но без потери сознания и шока. Больные односложно отвечают на вопросы, быстро истощаются. Высыпания на коже, миалгии, флегмоны и другие проявления септиколиемии пневмококковому сепсису не свойственны. Показательно отсутствие выраженной органной патологии на фоне крайне тяжелого общего состояния. Отличительной особенностью заболевания является нередко сохранение небольшого процента эозинофилов в крови, тогда как другим видам бактериального сепсиса свойственна анэозинофилия. Лейкоцитоз при пневмококковом сепсисе умеренный, но палочкоядерный сдвиг может быть выраженным. Геморрагический синдром обычно отсутствует. Течение пневмококкового сепсиса не столь бурное, как менингококкового исключения могут быть!, но улучшение состояния под влиянием антибактериальной терапии также наступает не столь быстро, как при менингококковом сепсисе. ервыми признаками адекватности лечения оказываются уменьшение слабости, исчезновение ознобов, появление аппетита, хотя температура тела еще на протяжении нескольких дней может оставаться повышенной, лишь обнаруживая тенденцию к снижению. Недооценка субъективного показателя улучшения весьма опасна, так как отсутствие лабораторных признаков улучшения на фоне сохраняющейся фебрильной температуры может создать ошибочное представление о неэффективности антибактериальной терапии, в то время как именно пенициллин а не антибиотики широкого спектра действия показан при пневмококковом сепсисе на протяжении всего заболевания, продолжающегося много недель, а иногда и месяцев например, при инфицированном тромбе в крупном сосуде. О преждевременности отмены пенициллина свидетельствуют рецидив лихорадки, ухудшение общего состояния, возобновление озноба.

Все это требует не смены антибиотика, а возвращения

к лечению пенициллином в больших дозах обычные при пневмококковом и менингококковом сепсисе дозы пенициллина для взрослых, составляющие 20 000 000-24 000 000 ЕД/ сут, не следует существенно увеличивать, так как при дозах 30 000 000-40 000 000 ЕД/сут может развиться тяжелый гемолиз, панцитолиз или геморрагический синдром, вызванный дезагрегацией тромбоцитов. Особенностью пневмококкового сепсиса является малая выраженность или полное отсутствие ярких органных проявлений болезни, хотя этот вид сепсиса, как и другие, может осложниться иммунокомплексным синдромом того или иного характера. епсис, вызываемый грамотрицательными микроорганизмами кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, встречается либо при наличии крупных входных ворот послеоперационные абсцессы в брюшной полости, абсцессы в малом тазу после гинекологических вмешательств, инфицированный тромб в аневризматически расширенной аорте, либо при резком подавлении иммунитета цитостатическая терапия, лимфопролиферативные опухоли системы крови, острые лейкозы. В диагностике этих форм сепсиса важнейшую роль играет бактериологический анализ - посев крови, мочи, мокроты, бактериоскопия выделений из ран и отпечатков раневых поверхностей. Одним из проявлений синегнойного сепсиса иногда стафилококкового становится некротическое кровоизлияние: высыпания порой единичные насыщенного темно-красного, почти черного цвета, окруженные темно-красным валом и приподнимающиеся над кожной поверхностью. Эти иногда болезненные особенно вначале образования постепенно растут; температура тела остается фебрильной; возникают дочерние отсевы на других участках кожи и во внутренних органах обнаруживаются при патологоанатомическом исследовании. Некротические кровоизлияния практически не поддаются обычным видам антибактериальной терапии из-за окружающего их плотного тромботического вала, но внутри этих образований существует активная патогенная флора. Механизм формирования некротических кровоизлияний, по-видимому, близок патогенезу номы и гангрены, при которых решающую роль играет очаг некроза, окруженный постепенно расширяющейся зоной тромбоза: инфекция провоцирует тромбообразование, тромбы составляют питательную среду для роста микроорганизмов и блокируют поступление антибиотиков в некротический очаг. Процесс оказывается самоподдерживающимся вследствие истощения системы фибринолиза.