Влияя на сосудистуто стенку, эндотоксин активирует XII фактор, что ведет

к повышению свертывания, образованию калликреина и его предшественников, а вместе с ними-к активации фибринолиза превращению плазминоге-на в плазмин, образованию кининов, активации системы комплемента. Накопление брадикинина приводит к развитию шока -падению АД, повышению проницаемости сосудов и расстройствам микроциркуляции. ВС-синдром и шок-постоянные осложнения сепсиса, вызванного грамотрицательными микроорганизмами, менингококкамии, острейшего пневмококкового и стафилококкового сепсиса. Накоплению кининов при сепсисе и ДВС-синдроме способствует истощение таких ферментов, как кининаза, ингибитор калликреина, обычно содержащихся в плазме здоровых лиц. Активирующийся в начале ДВС-синдрома фибринолиз затем резко снижается вследствие истощения фактора Хагемана, калликреина, собственно плазминогена. Угнетение фибринолиза-характерный признак

Наконец, в селезенке вырабатывается

в основном иммуноглобулин М. Недостаток всех этих факторов способствует развитию смертельного постсиленэктомического синдрома. ажную роль в распространении инфекции играет формирование синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови ДВС. Массивная инфекция служит основой тканевого распада, выхода в кровь кининов и протеолитических ферментов, способствующих нарушению проницаемости сосудов, стазу, тромбообразованию в системе микроциркуляции. Множественные тромбозы становятся средой для роста микрофлоры. В развитии ДВС-синдрома при сепсисе существенную роль играют эндотоксин - липополисахарид из стенки кишечной палочки, капсулярный полисахарид пневмококка, коагулаза, продуцируемая капсулой стафилококка, и другие продукты бактериальной клетки. Один из наиболее изученных путей возбуждения ДВС-синдрома при сепсисе - активация XII фактора свертывания фактора Хагемана.

На фоне цитостатической терапии особенно

в условиях внутрибольничного инфицирования важную роль играет грамотрицательная микрофлора кишечная или синегнойная папочка, протей. Возбудителем сепсиса из инфицированного тромба аневризмы аорты, системы нижней полой вены дистапьнее установленного в ней фильтра, подключичной вены при длительном стоянии в ней катетера могут быть и стафилококки, и синегнойная палочка, и пневмококк. Лимфопропиферативные опухоли и лимфофанулематоз сопровождаются нарушением противовирусного иммунитета, что ведет к генерализованным герпетическим инфекциям ветряная оспа, опоясывающий лишай, простой герпес вплоть до сепсиса. При нарушениях нейтрофилопоэза в результате наследственных нейтропений встречаются рецидивирующие стафилококковые инфекции иногда с развитием стафилококкового сепсиса. При длительном приеме стероидных гормонов возможны хронические или острые бактериальные септические процессы и туберкулезный сепсис. осле удаления селезенки по любому поводу возникает предрасположение к септическим состояниям чаще менинго-кокковой или пневмококковой этиологии. Селезенка способна фагоцитировать неопсонизированные, не связанные с антителами бактерии, инкапсулированные бактерии в частности, пневмококки и менингококки, тогда как в печени фагоцитируются только хорошо опсонизированные бактерии. Для того чтобы печень взяла на себя функцию уничтожения инкапсулированных, неопсонизированных бактерий после удаления селезенки, необходимо ввести большие объемы свежей плазмы, содержащей опсонины. После спленэктомии содержание в плазме таких опсонинов, как пропердин, туфтсин, вырабатываемых преимущественно селезенкой и необходимых для фагоцитоза микроорганизмов нейтрофилами, снижается. Пропердин является также фактором, ЂзапускающимЂ дополнительный путь активации системы комплемента с компонента СЗ - одного из важных звеньев гуморального иммунитета.

ДВС-синдрома, осложняющего сепсис.

к выраженной полиорганной патологии, в патогенезе которой важнейшую роль играет вначале сама инфекция, а по прошествии 2-3 нед- патология иммунных комплексов. Четкой границы между собственно септической органной патологией и иммунокомплексными синдромами после ликвидации основного бактериального и микротромботического процессов не существует. Инактивированные, но нефагированные бактерии в тромбах могут сохранять свою активность и вызывать рецидивы болезни, способствовать ее переходу в хронический, чаще моноорганный процесс. ДВС-синдром практически обязателен в патогенезе сепсиса; исчезновение его лабораторных и клинических признаков свидетельствует об успешном лечении. ромбоцитопения и снижение свертывания могут быть обусловлены не только потреблением тромбоцитов и факторов свертывания в тромбах. В связи с инфекцией, образованием антител, иммунных комплексов активируется фагоцитоз в частности, фагоцитоз нейтрофилов; при этом из нейтрофилов высвобождаются ферменты эластаза, хемотрипоин. Избыток этих протеолитических ферментов способствует повреждению тканей в частности, сосудистой стенки, лизису тромбоцитов и не которых факторов свертывания, что ведет, в свою очередь, к развитию геморрагического синдрома и острого респираторного дистресссиндрома. линическая картина сепсиса зависит от возбудителя, источника проникновения инфекции и состояния иммунитета. Начало заболевания может быть бурным с потрясающим ознобом, гипертермией, миалгиями, геморрагической или папулезной сыпью либо постепенным с медленно нарастающей интоксикацией и постепенным повышением температуры тела. К частым, но неспецифическим признакам сепсиса относят увеличение селезенки и печени, выраженную потливость после озноба, резкую слабость, гиподинамию, анорексию, запор.