Вторичные судорожные эпилептиформные припадки
Вторичные судорожные эпилептиформные припадки чаще наблюдаются
у новорожденных и детей раннего возраста.
Судороги могут быть связаны с асфиксией новорожденных, внутричерепной родовой или бытовой травмой, гипогликемией, гипокальциемией, гемолитической болезнью новорожденных гипербилирубинемическая энцефалопатия, внутриутробными инфекциями.
Судороги наблюдаются в начале острых инфекционных заболеваний, при эндогенных и экзогенных интоксикациях и отравлениях уремия, печеночная кома, токсический синдром, бытовые отравления, при наследственных болезнях обмена фенилкетонурия и другие аномалии обмена аминокислот, галактоземия, болезнь
Тея -
Сакса. ричиной судорог могут быть врожденные дефекты развития
ЦНС, наследственные заболевания обмена, а также очаговые поражения головного мозга опухоль, абсцесс.
Они наблюдаются также при патологии сердечно-сосудистой системы и сердца врожденные пороки сердца, коллапс, при некоторых заболеваниях крови гемофилия, капилляротоксикоз, тромбоцитопеническая пурпура, лейкоз.
Судороги могут возникать при аноксических состояниях, к которым относят обмороки, респираторно-аффективные судороги результат сильных эмоций.
У детей раннего возраста судороги могут быть связаны с высокой температурой. акторами риска перехода лихорадочных судорог в эпилептические являются черепномозговая травма в анамнезе, продолжительность судорог более 30 мин, их повторное возникновение.
В этих случаях может быть показана длительная терапия противосудорожными препаратами.
ОКСИЧЕСКИЙ
ОКСИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ токсикоз
с эксикозом и нейротоксикоз. тиология.
Чаще всего встречается при желудочно-кишечных заболеваниях инфекционной природы колиэнтериты, вторичные токсикозы при дизентерии, сальмонеллы;стафилококковые энтериты.
Токсический синдром может развиться при некоторых наследственных болезнях обмена непереносимость дисахаридов, почечный тубулярный ацидоз, лактатацидоз, адреногенитальный синдром с потерей соли, гипоапьдостеронизм. атогенез.
Начальная интоксикация, дегидратация потеря воды и солей с рвотой и жидким стулом, гемодинамические нарушения различные типы сосудистого коллапса.
Недостаточность кровообращения ведет к повреждению всех систем и органов ребенка, нарушению тканевого дыхания и истощению энергетических ресурсов организма и служит непосредственной угрозой жизни больного. линическая картина.
Токсикоз характеризуется угнетением реакций ребенка на внешние раздражители.
После кратковременного периода возбуждения в различной степени нарушается сознание: сомнолентность, сопор, кома.
Важнейшим проявлением токсикоза служат сердечно-сосудистые нарушения, о чем свидетельствуют серо-землистый оттенок кожи, холодные конечности, частый пульс слабого наполнения.
Повышенное в начале токсикоза
При судорогах
При судорогах
у детей первых недель жизни целесообразно провести исследования на наследственные болезни обмена- экспресс-тест на гипераминоацидурию, пробу
Фелинга с треххлористым железом на фенилпировиноградную кислоту в моче, пробу на галактозу в моче. ри судорожном синдроме характерные изменения обнаруживаются на
ЭЭГ.
При рентгенографии черепа могут быть выявлены малые размеры или преждевременное закрытие родничков и швов краниостеноз, микроцефалия, наличие пальцевых вдавлений, расхождение швов и увеличение размеров черепа при гидроцефалии, внутричерепная гипертензия, очаги обызвествления, изменения контуров турецкого седла, что свидетельствует об органической природе судорожного синдрома.
Реоэнцефалография обнаруживает изменения кровотока и кровоснабжения мозга, асимметрию кровенаполнения.
В ряде случаев для определения причин судорог применяют пневмоэнцефалографию, ангиографию, эхознцефалографию и другие исследования. ри исследовании спинномозговой жидкости можно обнаружить повышение давления более 130-140 мм вод. ст. , примесь крови или ксантохромность спинномозговой жидкости, увеличение количества клеток и белка в норме у детей от 5 до 20 клеток в 1 мкл, 0,2-0,3% белка, 0,5-0,6 г/л сахара.
Лимфоцитарный плеоцитоз указывает на серозный менингит.
Мутность, нейтрофилез или смешанный нейтрофильно-лимфоцитарный плеоцитоз говорят о гнойном менингите.
Выпадение фибринозной сетки, снижение содержания сахара в спинномозговой жидкости при смешанном плеоцитозе позволяют заподозрить туберкулезный менингит.
Увеличение содержания белка при нормальном или слегка увеличенном цитозе белково-клеточная диссоциация позволяет предположить объемный процесс опухоль, киста, абсцесс.
Биохимическое исследование крови
Биохимическое исследование крови
в ряде случаев обнаруживает гипокальциемию рахит, спазмофилия, гипогликемию, алкалоз как причину судорог. линическая картина.
Судороги клинически выражаются клонико-тоническими непроизвольными кратковременными сокращениями скелетных мышц.
Они могут быть локальными или генерализованными.
Характерны острое начало, возбуждение, изменения сознания.
При повторяющихся припадках, в промежутках между которыми сознание не возвращается, говорят о судорожном статусе. иагноз основывается на анамнезе и клинических проявлениях. ифференциальный диагноз заключается в установлении причины судорог. ечение.
Устраняется причина судорог - при фебрильных судорогах назначают антипиретики, при гипокальциемии -10% раствор глюконата кальция, по показаниям устраняют гипоксию, дыхательную и сердечную недостаточность, проводят дезинтоксикацию.
Противосудорожные средства: седуксен 0,05-1 мл/кг 0,5% раствора,
ГОМК 100- 150 мг/кг в/в или в/м; 0,5% раствор гексенала-0,5 мл/кг в/м. о показаниям выполняют спинномозговую пункцию с выведением 5-15 мл жидкости, что снижает внутричерепное давление.
Если ребенок глотает, то назначают люминал внутрь в дозе от 0,005 до 0,03 г на прием в зависимости от возраста, можно в сочетании с другими антиконвульсантами дилантин, бензонал.
При необходимости люминал вводят каждые 3 ч. лечении эпилепсии см. главы "Нервные болезни" и "Психические болезни". рогноз определяется причиной судорожного синдрома, при судорожном статусе -серьезный. рофилактика: лечение основного заболевания.
Инфекция, чаще вялотекущая очаговая,
Инфекция, чаще вялотекущая очаговая, является провоцирующим фактором.
В основе патогенеза, возможно, лежит аутоиммунный патологический процесс, приводящий
к поражению различных органов и систем. линическая картина.
Чаще болеют дети от 4 до 12 лет.
Заболевание начинается остро с высокой, иногда гектической температуры, которая держится многие недели и месяцы 38,5-39 гр.
С, в ряде случаев с утренним максимумом и большими колебаниями в течение дня.
Характерна полиморфная сыпь на коже уртмкарная, пятнисто-папупезная, анулярная экссудативно-геморрагоческая и др. , локализующаяся на конечностях, реже на лице, груди, животе.
Нередко отмечаются артралгии или другие поражения суставов.
Могут наблюдаться приступообразная боль в животе, увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени.
Часто отмечаются нейровегетативные нарушения: озноб, тахикардия, аритмия, потливость, расстройства психической сферы чувство страха, нарушение сна, эйфория.
Типичны в начальном периоде гематологические сдвиги: лейкоцитоз 14-20 Ђ 1000 в 1 мкл с нейтрофилезом, со сдвигом формулы влево, стойкое повышение
[1072] [1073] [1074] [1075] [1076] [1077] [1078] [1079] [1080] [1081] [1082] [1083] [1084] [1085] [1086] [1087] [1088] [1089] [1090] [1091] [1092] [1093] [1094] [1095] [1096] [1097] [1098] [1099] [1100] [1101]
|